活化部分凝血活酶時間主要反映內源性凝血是否正常。活化部分凝血活酶時間延長見于：a)血漿因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平減低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏癥；b)嚴重的凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅹ和纖維蛋白原缺乏：肝臟疾病、阻塞性黃疽、新生兒出血癥。腸道滅菌綜合征、吸收不良綜合征、口服抗凝劑及低（無）纖維蛋白血癥等；c)纖維蛋白溶解活力增強：如繼發性、原發性纖維蛋白溶解功能亢進等；d)血液循環中有抗凝物質：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗體等；e)系統性紅斑狼瘡及一些免疫性疾病。活化部分凝血活酶時間縮短見于：a)于高凝狀態：如促凝物質進人血液及凝血因子的活性增高等情況；b)血栓性疾病：如心肌梗死、不穩定型心絞痛、腦血管病變、糖尿病伴血管病變、肺梗死、深靜脈血栓形成；c)妊娠高血壓綜合征和腎病綜合征等。抗磷脂綜合征（anti-phospholipidsyndrome,APS）是指由抗磷脂抗體（APL抗體）引起的一組臨床征象的總稱，主要表現為血栓形成，習慣性流產，血小板減少等。在同一患者可僅有上述一種表現，也可同時有多種表現。APS是一種自身免疫性疾病，目前公認的診斷標準是病人具有下列臨床特點之一：全身各臟器動、靜脈血栓：復發性流產；胎兒死亡以及由于胎兒宮內窘迫提前分娩致新生兒死亡；自身免疫性血小板減少，上述臨床表現同時伴有病人血清中出現APL包括抗心磷脂抗體（ACA）和狼瘡凝血因子（LA）。在臨床上由于抗心磷脂抗體的特異性更強，與上述臨床表現關系更密切，因而也稱為抗心磷脂綜合征（anti-cardiolipinsyndrome,ACS)。APL是一組對機體帶磷脂負電荷的蛋白復合物產生的特異性自身抗體，機體內某些血漿蛋白如β2糖蛋白（β2－GPI)的分子上帶有ACA的抗原決定簇，ACA與β2-GPI結合后能識別帶負電荷的磷脂復合物，并使β2－GPI的表面結構發生變化而出現被ACA識別的表位，β2－GPI具有抑制凝血酶原、抑制二磷酸腺苷（ADP）等引起的血小板聚集及其表面生成凝血酶、并阻滯磷脂依賴性凝血反應，當ACA與其反應后易形成血栓。因此，當ACL結合到細胞上通過蛋白上的結合磷脂誘發促凝活性，磷脂在APS栓塞的發生機理中起到系統性紅斑狼瘡（SLE）中出現這種綜合征時稱為繼發性抗磷脂綜合征，而在非SLE患者中出現者稱為原發性磷脂綜合征。二、臨床表現1、血栓形成抗磷脂綜合征中最突出表現是血栓形成，可以發生在動脈，也可在靜脈。其中最常見是反復深靜脈血栓、包括腎，視網膜和下腔靜脈血栓，但對患者威脅更大是動脈血栓。在ACA陽性的SLE患者組織病理中發現非炎性阻塞性血管病變呈節段性，病變雖少，卻很嚴重。心肌內動脈有纖維性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛細血管和小動脈被纖維性物質阻塞，這些病理改變很可能都是APL抗體作用的結果。