【方名】玄機(jī)湯【出處】傅魁選方。【分類】氣血凝滯，經(jīng)絡(luò)不通，風(fēng)邪相搏于皮膚。【組成】紫草25克，草河車50克，丹參50克，川芎15克，浮萍50克，劉寄奴25克，琥珀10克，地龍10克，丹皮25克，土鱉蟲10克，威靈仙25克。【方訣】【功用】補(bǔ)血活血，通絡(luò)祛風(fēng)。【主治】白癲風(fēng)【用法】水煎服，每日1劑，日服2次。小兒可酌減，孕婦忌服。1個(gè)月為1療程。【禁忌】
      

      白癜風(fēng)是一種病因復(fù)雜的疾病，確切的發(fā)病原因和病理機(jī)制迄今尚未完全闡明，可能與下述幾種學(xué)說有關(guān)：一、遺傳學(xué)說白癜風(fēng)有遺傳傾向，遺傳因素對本病的發(fā)生起著一定的作用，但本病確切的遺傳方式尚未能完全肯定，有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳伴有不同的外顯率，也有人認(rèn)為屬于多基因遺傳病。根據(jù)臨床上多數(shù)病人沒有陽性家族史且白癜風(fēng)發(fā)病的環(huán)境誘發(fā)因素常很明顯，我們傾向于白癜風(fēng)屬于多基因遺傳病。近期的一些研究報(bào)告亦支持這一觀點(diǎn)。那么什么是多基因遺傳病呢？多基因與單基因相對而言。單基因遺傳病，主要與一對基因有關(guān)，而多基因遺傳病則與多對基因有關(guān)。每對基因彼此之間沒有顯性與隱性的區(qū)分，而是共顯性。這些基因?qū)υ撨z傳性狀形成的作用是微小的，所以稱為微效基因。但多對基因在許多不同位點(diǎn)各自都有貢獻(xiàn)一點(diǎn)作用，累加起來，形成累積效應(yīng)，當(dāng)累積效應(yīng)超過一定閾值時(shí)，即可出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。由于多基因遺傳性狀的形成，除受微效基因的影響外，又受環(huán)境因素的影響，所以，多基因遺傳病，也叫多因子病。以往曾有人用小鼠作實(shí)驗(yàn)研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)約有70個(gè)基因在40個(gè)不同位點(diǎn)上發(fā)生影響，對黑素細(xì)胞的起源、分化和分布、黑素細(xì)胞的形態(tài)、酪氨酸酶的合成、黑素的生成及其在角朊細(xì)胞中的輸送和儲(chǔ)存等，每個(gè)環(huán)節(jié)都是在不同基因的指令和影響下進(jìn)行的。因而，白癜風(fēng)病的遺傳方式，亦可能是屬于多基因遺傳。必須強(qiáng)調(diào)的是，環(huán)境因素對多基因遺傳病有顯著的影響，這里的環(huán)境因素應(yīng)該包括社會(huì)環(huán)境（如精神情緒刺激）和自然環(huán)境（曝曬、化學(xué)物質(zhì)接觸等）兩個(gè)方面。明確了這一點(diǎn)，有助于我們理解為什么有些白癜風(fēng)患者在上下幾代人及同胞兄妹之間僅自已一人發(fā)病，亦可理解為什么直系親屬中上輩人發(fā)病卻晚于下輩人，亦可理解為什么兩代人在同一時(shí)期內(nèi)發(fā)病卻沒有明顯的先后之分。然而更重要的是，我們應(yīng)該明確,對待白癜風(fēng)，應(yīng)該防重于治，所謂三分治療，七分調(diào)養(yǎng)，盡量避免白癜風(fēng)的誘發(fā)因素，是提高治療效果，防止白癜風(fēng)復(fù)發(fā)的一個(gè)不可忽視的環(huán)節(jié)。倘若僅寄希望于某個(gè)醫(yī)院、某個(gè)醫(yī)生、某種方法或某種藥物，就可達(dá)到根治、永不復(fù)發(fā)的目的，至少在目前，是不切合實(shí)際的。二、自身免疫學(xué)說自身免疫與白癜風(fēng)的發(fā)病關(guān)系日益受到重視，大量的研究資料表明，白癜風(fēng)發(fā)病和自身免疫有關(guān)，因而認(rèn)為白癜風(fēng)是自體免疫性疾病。這一學(xué)說的依據(jù)如下：1.白癜風(fēng)常伴有其它自體免疫性疾病，其發(fā)生率較普遍人群高5—15倍。這些疾病包括：甲狀腺疾病（甲狀腺功能亢進(jìn)癥、甲狀腺機(jī)能減退癥、甲狀腺炎）、糖尿病、惡性貧血、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病、斑禿、暈痣、異位性皮炎等。其中以甲狀腺疾病與白癜風(fēng)的伴發(fā)率最高，約為7.5%。2.患者血清中有器官特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細(xì)胞抗體、抗核抗體、抗平滑肌抗體等。其中以抗甲狀腺和抗胃壁細(xì)胞抗體為最高。3.患者血清中可測到抗黑素細(xì)胞抗體，陽性率達(dá)50—93%。且與病情的活動(dòng)程度，白斑面積的大小成正比。這種抗體特異性地作用于黑素細(xì)胞，通過補(bǔ)體介導(dǎo)的溶細(xì)胞作用和抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，直接損傷黑素細(xì)胞。4.病人存在著細(xì)胞免疫及體液免疫異常。5.用免疫抑制劑治療有效。綜上所述白癜風(fēng)的發(fā)病與免疫系統(tǒng)異常有關(guān)，黑色細(xì)胞的破壞，很可能是自體免疫反應(yīng)的結(jié)果。三、神經(jīng)化學(xué)因子學(xué)說主要有以下幾方面的依據(jù)：1.許多患者的皮損在精神緊張時(shí)產(chǎn)生或擴(kuò)大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物，也是制造神經(jīng)介質(zhì)兒茶酚胺的底物。二者之間可互相爭奪原料而形成競爭性抑制。精神緊張可導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)酚胺類（腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺）合成增加，酪氨酸消耗增多，黑素合成被抑制。2.許多病人的皮損沿著神經(jīng)分布，如一側(cè)肢體、半側(cè)顏面、軀干部皮損單側(cè)分布而不超過正中線。3.外傷常可誘發(fā)白癜風(fēng)。4.白癜風(fēng)病人常伴發(fā)植物神經(jīng)功能紊亂和白斑部皮膚出汗異常。5.實(shí)驗(yàn)研究證明，去甲基腎上腺素、腎上腺素、乙酰膽堿、褪黑激素等在體外能使兩棲類和魚類的黑素細(xì)胞變白。推測神經(jīng)末稍釋放的化學(xué)介質(zhì)如去甲腎上腺素、乙酰膽堿或其它物質(zhì)，可能對黑素細(xì)胞有損害作用，當(dāng)周圍神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑素細(xì)胞產(chǎn)生的黑素能力減退。6.組織化學(xué)檢查白斑皮膚膽堿酯酶活性明顯降低。表明局部膽堿能神經(jīng)活動(dòng)相對增強(qiáng)提示增加乙酰膽堿的物質(zhì)也能促使色素脫失。以毒扁豆堿滴眼治療青光眼時(shí)，眼瞼上會(huì)繼發(fā)白癜風(fēng)，因?yàn)樵撍幘哂幸种颇憠A酯酶的作用。7.神經(jīng)組織學(xué)研究證明：白斑皮膚神經(jīng)末稍有退行性變化。8.白癜風(fēng)患者尿液中有較正常人高的兒茶酚氨的代謝產(chǎn)物高香草酸和熏草扁桃酸。9.脫色區(qū)的免疫組化研究發(fā)現(xiàn)皮損區(qū)及邊緣有神經(jīng)肽存在。10.有人用單胺氧化酶抑制劑（抑制交感神經(jīng)末稍的兒茶酚胺的代謝）——丙酰芐胺異煙肼治療皮損按皮節(jié)分布伴出汗功能異常的白癜風(fēng)有效，從而推測白癜風(fēng)的發(fā)病可能始于皮損區(qū)的交感神經(jīng)。11.關(guān)于汗腺與白癜風(fēng)皮損的關(guān)系，我所目前正在研究中，尚末得出結(jié)論。綜上，精神神經(jīng)因素，在白癜風(fēng)病的發(fā)病學(xué)上具有重要意義，至少在節(jié)段型白癜風(fēng)是如此。遺憾的是，到目前為止，尚末能從皮膚中分離出確定的能引起色素脫失的神經(jīng)化學(xué)因子，以證明本學(xué)說。近年來，有學(xué)者提出神經(jīng)化學(xué)因子與自身免疫聯(lián)合學(xué)說，即神經(jīng)化學(xué)因子造成黑色素細(xì)胞破壞后產(chǎn)生抗黑色素細(xì)胞抗體，進(jìn)一步引起自身免疫反應(yīng)，使更多的黑色素細(xì)胞受到損害，導(dǎo)致皮膚色素脫失。這一認(rèn)識(shí)，對指導(dǎo)臨床有重要的意義。四、黑素細(xì)胞學(xué)說這一學(xué)說可歸納為以下幾個(gè)方面：1.黑素細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)和功能有某種內(nèi)在缺陷。有人發(fā)現(xiàn)78.6%患者的黑素細(xì)胞出現(xiàn)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張或環(huán)狀粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，以及黑素體內(nèi)膜間隔形成。2.患者的黑素細(xì)胞可能缺乏某種生長因子。依據(jù)是取未經(jīng)治療患者的正常皮膚處黑素細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)其在增殖前有8—11天的停滯期，且不易在傳代培養(yǎng)中成活，而自發(fā)性或治療后再生色素沉著的患者無黑素細(xì)胞生長缺陷。另有人報(bào)道恢復(fù)期患者的血清比正常人和未經(jīng)治療者的血清更能促進(jìn)黑素細(xì)胞的生長。3.黑素細(xì)胞功能亢進(jìn)，促使其耗損而早期衰退。4.黑素細(xì)胞中毒學(xué)說認(rèn)為黑素細(xì)胞死亡可能系自身產(chǎn)生的或環(huán)境中的化學(xué)物質(zhì)的細(xì)胞毒性作用所致，可歸納為三個(gè)方面：第一，認(rèn)為黑素細(xì)胞在合成黑素過程中產(chǎn)生一種中間產(chǎn)物，這些中間產(chǎn)物多是酚化合物，對黑素細(xì)胞有毒害作用。正常情況下，這些物質(zhì)位于黑素小體內(nèi)，如果大量蓄積或黑素小體膜損害，會(huì)損傷或殺死黑素細(xì)胞。這種觀點(diǎn)可以用來解釋臨床上的一些現(xiàn)象：⑴正常皮膚顏色深的部位最常丟失色素；⑵白癜風(fēng)在膚色深的民族中患病率更高；⑶白癜風(fēng)在夏季和春季發(fā)病者較秋冬為多，進(jìn)行期損害多見于春夏兩季；⑷14.5%白癜風(fēng)在嚴(yán)重曬傷或明顯曬黑之后發(fā)生。明確這一點(diǎn)，就使我們認(rèn)識(shí)到，白癜風(fēng)的進(jìn)行期應(yīng)避免照射紫外線的。第二，解毒酶的異常，也可影響黑素的代謝，引起毒性中間產(chǎn)物的蓄積和自由基的增多，導(dǎo)致黑素細(xì)胞的損傷。第三，外源性毒性物質(zhì)的損害。許多人在接觸氫醌的衍生物（如氫醌單苯醚屬于取代酚類）后發(fā)生色素脫失，主要位于接觸部位，以后可引起遠(yuǎn)隔部位也發(fā)生白斑損害。如氫醌單苯醚常用作橡膠和塑料的抗氧化劑，接觸橡膠手套后可引起手部的脫色，少數(shù)人使用避孕套后可引起外陰部位的白斑。涂擦含氫醌單苯醚的祛白霜后引起面部的白斑，接觸含有氫醌單苯醚的定影液的攝影師也可引起手部白斑，小兒穿塑料鞋可發(fā)生足部白斑。氫醌單苯醚和有關(guān)化合物的脫色機(jī)制可能為：⑴醌能形成活動(dòng)的自由基進(jìn)入黑素細(xì)胞漿，它能氧化黑素細(xì)胞的脂蛋白膜，造成細(xì)胞損傷并釋放細(xì)胞抗原，引起自身免疫反應(yīng)，進(jìn)一步損害其它黑色素細(xì)胞；⑵氫醌能抑制酪氨酸酶活性。黑素細(xì)胞對酚類物質(zhì)毒性作用的敏感性因人而異，有的人早年即可罹患白癜風(fēng)，有的人起病較晚；暴露于酚的情況可為長期慢性，也可短期而強(qiáng)烈。人們由于職業(yè)等原因，接觸并吸收了這些化學(xué)品后，可誘發(fā)白癜風(fēng)。因此有人認(rèn)為，白癜風(fēng)發(fā)病率有逐年增高的趨勢，其原因可能和工業(yè)上越來越多地制造和應(yīng)用一些酚類等化合物有關(guān)，是不無道理的。五、角朊細(xì)胞學(xué)說黑素細(xì)胞是一種腺細(xì)胞，能在細(xì)胞內(nèi)合成黑素，將其分泌并輸送到臨近的角朊細(xì)胞中去。黑素細(xì)胞位于表皮基底層，每個(gè)黑素細(xì)胞借助其樹枝狀突起可與大約36個(gè)角朊細(xì)胞接觸，構(gòu)成一個(gè)表皮黑素單位，在黑素細(xì)胞和角朊細(xì)胞共同參與下，黑素得以生成及代謝，二者之間在結(jié)構(gòu)和功能上具有緊密的聯(lián)系。不僅如此，黑素細(xì)胞事實(shí)上是存在于一個(gè)由未分化基底層角朊細(xì)胞、角朊細(xì)胞衍生細(xì)胞因子，基底膜成分、細(xì)胞粘附因子和細(xì)胞外基質(zhì)等多種因素構(gòu)成的特定的復(fù)雜的微環(huán)境中，其增殖分裂、黑素生成、移行和存活等行為可能會(huì)受到來自這一局部微環(huán)境多種細(xì)胞或分子水平的調(diào)節(jié)。近來的研究發(fā)現(xiàn)，角朊細(xì)胞對黑素細(xì)胞有著重要的調(diào)控作用，主要影響黑素細(xì)胞的數(shù)量、樹突的形成，對黑素合成的影響作用較弱。這種調(diào)控作用主要是通過合成和分泌多種細(xì)胞因子來實(shí)現(xiàn)的。而細(xì)胞間的接觸是角朊細(xì)胞發(fā)揮調(diào)控作用的必要條件。角朊細(xì)胞分泌的堿性成纖維細(xì)胞生長因子、神經(jīng)生長因子對黑素細(xì)胞的生長和存活有著重要的作用。角朊細(xì)胞合成的IL—1α、IL—6、TNF—α都能顯著地抑制黑素細(xì)胞的增生,降低酪氨酸酶的活性。角朊細(xì)胞亦參與免疫反應(yīng),還能分泌少量的兒茶酚胺。對白癜風(fēng)損害表皮的研究發(fā)現(xiàn)：⑴角朊細(xì)胞吞噬黑素小體的能力受損；⑵角朊細(xì)胞觸酶明顯減少；⑶角朊細(xì)胞過氧化氫酶減少；⑷角朊細(xì)胞的硫氧還蛋白還原酶（TR）活性降低。TR能降低細(xì)胞表面的自由基,自由基過多可損傷細(xì)胞，包括角朊細(xì)胞和黑素細(xì)胞；⑸白斑區(qū)角朊細(xì)胞鈣離子攝取缺陷；⑹角朊細(xì)胞β2腎上腺素能受體高度表達(dá)。由此推測本病是角朊細(xì)胞原發(fā)性功能障礙的一種疾病，黑素細(xì)胞受累和免疫變化是繼發(fā)性的。由此可解釋局部外傷誘發(fā)白癜風(fēng)的機(jī)理。當(dāng)然局部外傷摩擦壓迫誘發(fā)白癜風(fēng)的機(jī)理還可能是由于直接損傷黑素細(xì)胞，進(jìn)一步引起免疫反應(yīng)，抑或神經(jīng)末稍受損所致。六、其它尚有內(nèi)分泌失調(diào)、微量元素、維生素代謝障礙等學(xué)說。綜上所述，有關(guān)白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)理，眾說紛紜，各種假說均試圖從某一方面闡明白癜風(fēng)的發(fā)病機(jī)制，都有一定的根據(jù)，但也都有一定的片面性，任何一種假說都不能完全解釋所有病人。有學(xué)者提出，尋常型的發(fā)病可能與自身免疫有關(guān)，而節(jié)段型的發(fā)病，可能是局部交感神經(jīng)機(jī)能紊亂起主要作用。目前多數(shù)學(xué)者傾向于是幾種因素的綜合，即具有遺傳素質(zhì)的個(gè)體，在多種內(nèi)外因子的激發(fā)下表現(xiàn)為免疫功能、神經(jīng)及內(nèi)分泌、代謝功能等各方面的紊亂，導(dǎo)致酶系統(tǒng)的抑制或黑素細(xì)胞的破壞或使黑素體的生成或黑化過程障礙，終至色素脫失。這就是提示我們，臨床上單用任何一種治療方法或藥物，都很難能收到滿意的療效，尤其對進(jìn)行期的患者，必須以系統(tǒng)給藥為主，采用多種方法或多種藥物綜合治療，有助于提高治療效果。此外，還不能排除，以上幾種假說，均沒有涉及到白癜風(fēng)發(fā)病的真正原因，這就給我們皮膚科工作者提出了一個(gè)更加艱巨的任務(wù)。近年來，我們在臨床中發(fā)現(xiàn)許多患者初病發(fā)生于高熱、感冒或感染之后，究竟是由于感染發(fā)熱的應(yīng)激反應(yīng)？還是病原菌導(dǎo)致機(jī)體的免疫反應(yīng)？抑或是治療藥物所引致？尚需進(jìn)一步探討。來源：普生健康網(wǎng)中國最專業(yè)的治療醫(yī)院是：北醫(yī)一院、上海一院、杭州市三院（例舉三個(gè)）飲食上應(yīng)該注意什么？腥辣等刺激性食物，會(huì)誘發(fā)白癜風(fēng)的發(fā)展，例如：海鮮（蝦、蟹、無鱗的魚等）、豬頭肉、羊肉、白酒、禽類、生蔥姜蒜、辣椒等。白癜風(fēng)患者平時(shí)可多食用些：苦瓜、絲瓜、芝麻、冬瓜、西芹、玉米、高梁米、豬肝、甲魚血等。對緩解白癜風(fēng)發(fā)展和治療，有一定的幫助。為什么久治不育？原因很多。
      

      病因：不明。(1)有明顯遺傳傾向，為一常染色體顯性遺傳。（2）自身免疫學(xué)說，常合并其他自身免疫疾病，如糖尿病、惡性貧血、甲狀腺病等，且能在血清中查出一些自身抗體。（3）黑素細(xì)胞自身壞學(xué)說：黑素細(xì)胞被毒性物質(zhì)作用破壞，引起抗體產(chǎn)生，造成更多細(xì)胞破壞，而成一惡性循環(huán)。（4）神經(jīng)化學(xué)因子假說：損害常沿神經(jīng)分布，有的與精神創(chuàng)傷有關(guān)。有的認(rèn)為在表皮交界處，黑素細(xì)胞酪氨酸酶系統(tǒng)功能喪失，不能交將酪酸氧化成二羥基苯丙氨酸（Dopa），致使黑色素的形成發(fā)生障礙。
      
      以上是對“怎樣確定白癜風(fēng)的病因？在中國最專業(yè)的治療醫(yī)院是哪里”這個(gè)問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

      根據(jù)你身體患有白斑的情況，及時(shí)到皮膚科，通過伍德燈等檢測是否患有白癜風(fēng)，通過多吃黑色食物，避免紫外線照射，應(yīng)用補(bǔ)益氣血，活血化瘀，增加色素沉著等方法進(jìn)行綜合治療
      

      白癜風(fēng)（Vitiligo）是一獲得性、局限性或泛發(fā)性皮膚色素脫失癥，是一影響美容的常見皮膚病。易診斷而治療難。祖國醫(yī)學(xué)稱之為“白癜”或“白駁風(fēng)”。【病因?qū)W】本病發(fā)病原因尚欠清楚。近年來的研究認(rèn)為與以下因素有關(guān)：1.遺傳學(xué)說有研究認(rèn)為白癜風(fēng)可能是一種常染色體顯性遺傳的皮膚病。國外作者統(tǒng)計(jì)30%患者有陽性家族史，發(fā)現(xiàn)單卵雙生子中兩個(gè)均發(fā)病。國內(nèi)報(bào)道陽性家族史為3%～12%，較國外報(bào)道低。2.自身免疫學(xué)說自身免疫學(xué)說與白癜風(fēng)的發(fā)病關(guān)系日益受到重視。許多學(xué)者注意到患者及其家族成員中合并自身免疫性疾病比率較高，常見的有甲狀腺炎、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)或減退、糧尿病、慢性腎上腺機(jī)能減退、惡性貧血、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性黑色素瘤等。而白癜風(fēng)患者的血清中，有人檢出多種器官的特異性抗體，如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細(xì)胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體等，而且檢出率明顯高。另外患自身免疫性疾病者，白癜風(fēng)發(fā)病率較一般人群高10～15倍。近來又發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)病人有抗黑素細(xì)胞表面抗原的抗體，稱為白癜風(fēng)抗體，其滴度與患者皮膚色素脫失程度有關(guān)，滴度隨皮損面積擴(kuò)大而增加，還發(fā)現(xiàn)患白癜風(fēng)的動(dòng)物也有類似現(xiàn)象，提出該病是黑素細(xì)胞的自身免疫性疾病。Behl（1977）發(fā)現(xiàn)在進(jìn)行期白斑邊緣有單核細(xì)胞聚集，侵入真皮表皮交界處，由破壞的基底膜進(jìn)入表皮，使該處的黑素細(xì)胞及黑素缺如，認(rèn)為本病可能是遲發(fā)超敏反應(yīng)的自身免疫性疾病。另外，內(nèi)服或外用皮質(zhì)激素，特別是不按皮節(jié)分布的皮損療效較好，也間接證明本病的免疫機(jī)理。3.精神與神經(jīng)化學(xué)學(xué)說許多臨床學(xué)家發(fā)現(xiàn)精神因素與白癜風(fēng)的發(fā)病密切相關(guān)，據(jù)估計(jì)約2/3的患者在起病或皮損發(fā)展階段有精神創(chuàng)傷、過度緊張、情緒低落或沮喪。緊張可致兒茶酚胺類增高，如腎上腺素可直接影響脫色；應(yīng)激也可使ACTH分泌增加，導(dǎo)致皮質(zhì)激素分泌增加，而動(dòng)員糖和游離脂肪酸，刺激胰島素分泌。胰島素間接刺激大腦的L-色氨酸增加，使大腦5-羥色胺合成增加，而5-羥色胺的代謝產(chǎn)物為褪黑素，褐黑素受體活動(dòng)過度在白癜風(fēng)的發(fā)病中起重要作用。褪黑素受體活動(dòng)過度可增加茶堿酶的活性，這些酶抑制黑素生化，但后期又使其生代活化，導(dǎo)致黑素代謝的毒性中間產(chǎn)物在黑素細(xì)胞內(nèi)蓄積，使黑素細(xì)胞死亡，最終引白癜風(fēng)。有學(xué)者觀察到白斑處神經(jīng)末梢有退行性變，而且變化程度似與病程有關(guān)，這種現(xiàn)象也支持神經(jīng)化學(xué)學(xué)說。4.黑素細(xì)胞自身破壞（self-destructionofmelanocytes）學(xué)說白癜風(fēng)的基本病變是表皮黑素細(xì)胞部分或完全喪失功能。Lerner1971年提出這一學(xué)說。認(rèn)為白癜風(fēng)是因其表皮黑素細(xì)胞機(jī)能亢進(jìn)，促之耗損而早期衰退，并可能是由于細(xì)胞本身合成的毒性黑素前身物質(zhì)的積聚所致。實(shí)驗(yàn)證明某些化學(xué)物質(zhì)對黑素細(xì)胞有選擇性的破壞作用，使皮膚脫色，這些物質(zhì)多屬取代酚類化學(xué)物質(zhì)的脫色劑，如氫醌單苯醚、氫醌、敘丁酚、雙氧水等，都對皮膚與毛發(fā)有脫色作用。白癜風(fēng)近年來發(fā)病有所增加，可能與工業(yè)的發(fā)展，接觸這類化學(xué)物質(zhì)的機(jī)會(huì)增加有關(guān)。5.微量元素缺乏學(xué)說有人提出體內(nèi)銅含量降低與白癜風(fēng)發(fā)病有關(guān)，但測定患者血清與毛發(fā)的銅含量似乎與一般人群無顯著性差異，有關(guān)微量元素學(xué)說有待進(jìn)一步研究。6.其他因素外傷包括創(chuàng)傷、手術(shù)、搔抓等可誘發(fā)白癜風(fēng)。某些內(nèi)分泌疾病，如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、糖尿病等，可伴發(fā)白癜風(fēng)。日光曝曬易發(fā)生白癜風(fēng)。白癜風(fēng)的發(fā)病學(xué)說較多，且均有一定依據(jù)，但又都有一定的片面性。目前認(rèn)為其發(fā)病是有遺傳因素，又在多種內(nèi)、外因子作用下，免疫功能、神經(jīng)與內(nèi)分泌、代謝功能等多方面機(jī)能紊亂，致使酶系統(tǒng)的抑制或黑素細(xì)胞的破壞或黑素形成的障礙，而致皮膚色素脫失。【病理改變】白癜風(fēng)皮膚顯示表皮黑素細(xì)胞及黑素顆粒明顯減少或缺如。基底層多巴染色陽性的黑素細(xì)胞減少或消失。世界各民族中男女均可發(fā)病，發(fā)病率隨地區(qū)、人種膚色而異，一段膚色越深發(fā)病越多，如美國不足1%，而印度高達(dá)4%，我國患病率在0.1%～2%。性別無明顯差異，各年齡組均可發(fā)病，但以青少年好發(fā)，發(fā)病年齡在20歲以內(nèi)者約占半數(shù)。全身各部位皮膚均可發(fā)病，皮損為局部色素脫失斑，常為乳白色，也可為淺粉色，表面光滑無皮疹。白斑境界清楚，邊緣色素較正常皮膚增加，白斑內(nèi)毛發(fā)正常或變白。病變好發(fā)于受陽光照曬及磨擦損傷部位，如面部、上腿部、頸部、前臂伸側(cè)及手背部、腰腹及骶尾部、腋下及陰部、肘膝關(guān)節(jié)等均為好發(fā)部位，病損多對稱分布。白斑還常按神經(jīng)節(jié)段（或皮節(jié)）分布而呈帶狀排列，此類為單側(cè)發(fā)病。除皮膚損害外，口唇、陰唇、龜頭及包皮內(nèi)側(cè)粘膜也常受累。白斑可泛發(fā)全身，但視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜及軟腦膜的黑素細(xì)胞不受累。有時(shí)日曬后白斑區(qū)可有色素再生；而冬季時(shí)白斑中心或邊緣又有色素減退。又約20%患者的白斑對紫外線高度敏感，日曬后白斑快速發(fā)展。機(jī)械性刺激，如針刺、搔抓、對皮膚的壓力（緊身衣、疝托等）及其他局部刺激，如燒傷、感染、曬傷、凍傷、放射線等可使患者的正常皮膚發(fā)生白斑，或使原有的白斑擴(kuò)大，甚或泛發(fā)全身的同形反應(yīng)。白斑數(shù)目不定，可很少變化或自行消退，但多數(shù)病例表現(xiàn)為白斑逐漸增多、擴(kuò)大，相鄰白斑融合為不規(guī)則的大片狀，甚至泛發(fā)全身。本病多無自覺癥狀，少數(shù)患者在發(fā)病前或同時(shí)有患部局部的瘙癢感。白癜風(fēng)常伴其他自身免疫性疾病，如糖尿病、甲狀腺疾病、腎上腺功能不全、惡性貧血、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、硬皮病、異位性皮炎、斑禿等。據(jù)白斑的形態(tài)、部位、范圍及治療反應(yīng)，臨床上將其分為四型：①局限型，白斑單發(fā)或群集于某一部位；②散發(fā)型，白斑散在、大小不一，多對稱性分布；③泛發(fā)型，常由上述二型發(fā)展而來，病損面積大于體表的1/2；④節(jié)段型，白斑按神經(jīng)節(jié)段或皮節(jié)分布。據(jù)病損處色素脫失情況又可將該病分為完全型與不完全型兩種。前者對二羥苯丙胺酸（DOPA）反應(yīng)陰性，黑素細(xì)胞消失，治療反應(yīng)差。后者對DOPA反應(yīng)陽性，黑素細(xì)胞數(shù)目減少，治愈機(jī)率大。根據(jù)病損特征易于診斷，需與下述疾病鑒別：1.白色糠疹面部的小片狀白癜風(fēng)應(yīng)與白色糠疹鑒別。白色糠疹白斑邊界不清，無周邊皮膚色素增加，表面有灰白色糠狀鱗屑。2.花斑癬損害發(fā)生于后發(fā)際、前腦、后背、上肢，為淡白色圓或橢圓形斑，邊界不清，表面有細(xì)鱗屑，真菌檢查陽性。3.貧血痣出生時(shí)即已存在，因局部毛細(xì)血管缺乏，磨擦患部時(shí)周圍皮膚發(fā)紅，白斑處無改變。4.白化病為先天性非進(jìn)行性疾病，常有家族史，周身皮膚、毛發(fā)缺乏色素，兩眼虹膜透明，脈絡(luò)膜色素消失而易區(qū)別。本病治療較困難，藥物和方法雖多，但療效不佳，療程也長，愈后可能復(fù)發(fā)。1.補(bǔ)骨脂素（psalen）及其衍生物早在13世紀(jì)埃及就有人用一種叫大阿美的植物治療白癜風(fēng)。1947年后從中提出三種結(jié)晶物質(zhì)：①δ-甲氧基補(bǔ)骨脂素（δ-methoxypsalen，δ-MOP,ammoidin）；②δ-異戊烯氧基補(bǔ)骨脂素（δ-isoamylenoxypsalen,ammidin）；③5-甲氧基補(bǔ)骨脂素（5-methoxypsalen,majudin）。其中以δ-MOP對產(chǎn)生色素療效最好。上述均勻光敏性化合物，需輔以日光或紫外線照射。其治療白癜風(fēng)機(jī)理可能是作用于表皮中與受損細(xì)胞鄰近尚未完全破壞或正常黑素細(xì)胞，刺激其功能，使酪氨酸酶催化黑素合成，促進(jìn)黑素細(xì)胞分裂及移動(dòng)，使皮色恢復(fù)正常。（1）δ-MOP口服法適于白斑多、范圍廣的患者。每日10～20mg，分2次飯后服，服藥2小時(shí)后照射陽光和長波紫外線（UVA），稱之光化學(xué)療法（PUVA）。一般陽光照射不超過5分鐘為宜。一般治療16～24次才有色素出現(xiàn)，治療10次以上可達(dá)到最佳效果，如連續(xù)治療6～12個(gè)月仍無效，可認(rèn)為無效。藥物副作用為食欲減退、貧血、白血細(xì)胞減少及中毒性肝炎。故糖尿病、SLE、卟啉病及肝功能不良者忌用。戶外活動(dòng)時(shí)間較長時(shí)，于活動(dòng)前3日停止內(nèi)服。治療時(shí)間忌食酸橙、芹菜、芥菜、胡蘿卜等。（2）δ-MOP外用法0.2%～0.5%的δ-MOP溶液涂患處，1～2小時(shí)后進(jìn)行光療。也可用0.1%δ-MOP洗劑或酊劑涂患處，1～2小時(shí)后日光或紫外線照射。（3）三甲基補(bǔ)骨脂素（δ-trimethylpsalen,trisalen,TMP），為人工合成，毒性反應(yīng)較δ-MOP低，其口服劑量每日10～50mg，每日1次，服后2～4小時(shí)照射陽光或長波紫外線，兒童酌情減量。無明顯副作用，但療效不可靠，再生色素不持久而需長期治療。用光敏性藥物時(shí)應(yīng)保護(hù)眼，免受紫外線損傷，為此于服藥后24小時(shí)內(nèi)帶防紫外線的太陽鏡，并于傍晚服藥。（4）補(bǔ)骨脂為治療白癜風(fēng)常用的中藥。含補(bǔ)骨脂素，研細(xì)后按每100mL含生藥30g浸于95%酒精中，5～6天后取其濾液涂患部，之后照射日光或長波紫外線。2.皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素可能有抑制黑素細(xì)胞抗體的作用，使黑素細(xì)胞免遭破壞。（1）系統(tǒng)用藥以強(qiáng)的松為例，5mg每日3次口服，1.5～2月，顯效后2～4周遞減1片，至隔日1片，維持3～6月。用藥3個(gè)月如無效，終止治療。該法對暴露部位及泛發(fā)性損害，尤其對應(yīng)激狀態(tài)下皮損發(fā)展迅速及伴發(fā)自身免疫性疾病者療效較好。有時(shí)用補(bǔ)骨脂素?zé)o效者加用激素后可望收效。（2）局部外用①可用含皮質(zhì)激素的霜?jiǎng)┗蛉芤和坑诎装咛帲Ｓ盟幬锶缛パ姿伤⒙确嫠伤⒍髂w霜等，近年應(yīng)用的適確得霜獲較好療效。此類藥物可引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，皮膚萎縮，因此，面部白斑應(yīng)慎用；②面部注射，應(yīng)用去炎松混懸液（10mg/mL）白斑內(nèi)注射，一般每周1次，每次不超過10mg，為防皮膚萎縮，用藥不超過6次。3.銅和鋅制劑經(jīng)測定部分患者體內(nèi)缺乏某些微量元素，如銅、鋅，經(jīng)補(bǔ)充所缺乏之元素后，病情好轉(zhuǎn)乃至痊愈。常用0.5%硫酸銅溶液10mL，以水或牛奶沖淡后服用，每日3次，兒童酌減。也可用硫酸銅溶液在患部作電離子誘入，每日1次。體內(nèi)缺鋅者可服甘草鋅0.25g，每日2～3次；或葡萄糖酸鋅0.14g，每日2～3次。4.免疫調(diào)節(jié)劑應(yīng)用藥物有左旋咪唑、轉(zhuǎn)移因子、胸腺素等。左旋咪唑50mg，每日3次，每兩周連服3天。轉(zhuǎn)移因子每次皮下注射1～2U，每周2次。胸腺素，每次5～10mg，每周2次。最近有人報(bào)告用環(huán)孢素A治療六例患者，收到較好效果。也有用異丙肌苷的報(bào)告。5.脫色療法當(dāng)皮損面積大于50%并對藥物治療無反應(yīng)時(shí)；泛發(fā)性皮損，尤其裸露部位僅有小片正常皮膚，患者不愿接受色素再生治療，為美容可行脫色療法。常用藥物為氫醌單苯醚（MBEH），可使黑素細(xì)胞發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的破壞。為防止其刺激性，初期濃度為10%，每日外用2次，如無刺激反應(yīng)可在2～3個(gè)月內(nèi)將濃度提到20%。全部脫色需6～24個(gè)月。其副作用是皮炎、瘙癢，重者可皮膚干燥、斑禿、頭發(fā)早白等。用藥后至少2～3小時(shí)內(nèi)避免與他人的皮膚密切接觸。6.遮蓋療法白斑影響美容時(shí)可用人工色素制成的遮蓋劑，涂于患處，使其接近正常皮膚。如市售的天姿遮蓋霜。我們曾用0.2%～5%二羥基丙酮酒精溶液涂于患部，達(dá)到較好效果。7.外科療法對藥物療法無效者可考慮外科治療。其禁忌癥為增生性瘢痕及瘢痕疙瘩體質(zhì)。①自體吸皰表皮移植，用（26.66kPa～39.99kPa200～300mmHg）負(fù)壓吸引、水皰，剪下含黑素細(xì)胞的皰頂表皮，移植于用液氮或局部用PUVA誘發(fā)水皰，而去除表皮的皮損部。該療法的成功取決于白癜風(fēng)類型、部位及形成水皰的方法。自體吸皰表皮移植不留瘢痕，但操作復(fù)雜，需特殊設(shè)備。②自體微移植，也稱鉆孔植皮法，由大腿外側(cè)或上臂內(nèi)側(cè)的正常皮膚鉆孔取皮片；在患部用同法鉆孔去皮，將正常皮膚的皮片移植于患部的去皮處，鉆孔直徑1.5～2mm，移植皮片間距4～5mm，外用少許抗菌素，再用微孔膠帶固定，7天后除去敷料。色素再生需手術(shù)后3～4周。③自體黑素細(xì)胞移植，由患者正常表皮分離出黑素細(xì)胞培養(yǎng)，皮膚白斑處負(fù)壓吸皰后用25號(hào)針頭吸出皰液，再將培養(yǎng)的黑素細(xì)胞懸液注入皰腔，四周后可有色素再生。8.其他手術(shù)方法①5-FU/皮膚磨削術(shù)，Tsuji等在磨削過的白癜風(fēng)皮損處外用5-FU霜?jiǎng)┲委?8例，每日2次，共7～10天，64%取得完全的色素再生，作用機(jī)制不清。感染及同形反應(yīng)為其副作用。②微著色法（紋身法），Halder等利用顯微處科技術(shù)將氧化鐵色素植入真皮，近期療效好，不久即出現(xiàn)色素明顯脫失。副作用同上。③活性顏料（vitadye）可用于染色，且可遮蓋明顯損害。涂飾劑（covermark）是一種能產(chǎn)生多種色調(diào)的化妝品，還具良好的遮蓋效果。