布魯氏菌病(以下簡稱布病)，是由布魯氏菌引起的一種廣泛分布于世界各地的人畜共患的傳染病，人類感染布病后，病程長，反復發作，長期不愈，家畜感染則出現流產和不育，嚴重危害畜牧業生產和人類健康。現就該病的發生歷史及疫情分布情況、病原學、流行病學、臨床癥狀、病理變化及發病機理、診斷、防治等方面進行論述。?1歷史及疫情分布?1.1歷史1814年Burnet首先描述“地中海弛張?熱”，并與瘧疾作了鑒別。1860年Marston對本病作了系統描述，將傷寒與地中海弛張熱相區別，把本病作為臨床上一種獨立的傳染病提出來。1887年英國軍區Bruce在馬爾他島從死于“馬爾他熱”的英國士兵脾臟中分離出羊種布魯氏菌?(Br.melitensis)?，首次明確了該病的病原體。1897年Hughes根據本病的熱型特征。建議稱“波浪熱”或“波狀熱”。后來，為紀念Bruce，學者們建議將該病命名為“布魯氏菌病”。1897年Wright與其同事發現病人血清與布魯氏菌病的培養物可發生凝集反應，稱為Wright凝集反應，從而建立了迄今仍用的血清學診斷方法。1879年，丹麥學者Bang和1914年美國學者Traum又分別從流產母牛的羊水和豬流產胎兒中分到牛種布魯氏菌?(Br.abtus)?和豬種布魯氏菌?(Br.suis)?。1921年南非學者在意大利從病人身上分離出牛種布魯氏菌；1924年在北美洲從病人身上分離出豬種布魯氏菌。在流行病學上首次證實了病牛和病豬是人布病的另兩種傳染源。1953年，Buddle發現了綿羊附睪種布魯氏菌?(Br.ovis)?，1956年，Stoenner發現了沙林鼠布魯氏菌?(Br.meotomae)，1966年Carmichael發現了犬種布魯氏菌(Br.canis)。?我國古代醫著中對本病雖有描述，但直到1905年Boone于重慶對本病作正式報道。1916年在福建發現布病病人；1925年在河南發現布病病人，并從病人血液中分離出羊種布魯氏菌；1932、1936年及1949年，謝少文先后在北京地區發現布病病人；1936年在內蒙發現病牛，并從流產胎兒中分離出牛種布魯氏菌。同年，日本人北野正次等在吉林發現羊感染率達33%。1938年，日本人廣木彥吉在吉林發現布病病人。?1.2疫情分布布病幾乎遍及世界各地。凡有牲畜的地區都有布病流行。據不完全統計，在160個國家和地區中就有123個國家和地區有布病發生。我國多見于內蒙古、東北，西北等牧區。解放前在牧區常有流行，在北方農區也有散發。解放后國家成立了專門防治機構，發病率逐年下降，近年來，個別地區又有回升趨勢。?2病原學?布魯氏菌是革蘭氏陰性球桿菌或短桿狀、邊緣稍凸或直，末端鈍圓。初次分離時多呈球狀、球桿狀或卵圓形，傳代培養后漸呈短小桿狀，菌體無鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的莢膜。1985年WHO布魯氏菌病專家委員會把布魯氏菌屬分為6個菌種19個生物型，即羊種(馬爾他布魯氏菌)(生物型1～3)，牛種(流產布魯氏菌)(生物型1～7、9)。豬種(生物型1～5)及綿羊附睪種，沙林鼠種，犬種(各1個生物型)。我國已分離到15個生物型，即羊種(1～3型)，牛種(1～7、9型)，豬種(1、3型)，綿羊附睪種和犬種各1個型。臨床上以羊、牛、豬3種意義最大，羊種致病力最強。多種生物型的產生可能與病原菌為適應不同宿主而發生遺傳變異有關。?本菌生長對營養要求較高，目前實驗室研究多用牛、羊新鮮胎盤加10%兔血清制作培養基，其效果較好。但即使在良好培養條件下生長仍較緩慢，在不良環境，如抗生素的影響下，本菌易發生變異。當布魯氏菌壁的脂多糖(LPS)受損時布魯氏菌菌落即由S型變為R型。當胞壁的肽聚糖受損時，則布魯氏菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布魯氏菌。這種表型變異形成的布魯氏菌可在機體內長期存在，當環境條件改善后再恢復原有特性。?本菌有A、M和G3種抗原成分，G為共同抗原，一般牛種菌以A抗原為主，A與M之比為20∶1；羊種菌以M為主，M比A為20∶1；豬種菌A∶M為2∶1。制備單價A、M抗原可用其鑒定菌種。布魯氏菌的抗原與傷寒、副傷寒、沙門氏菌、霍亂弧菌、變形桿菌OX19等的抗原有某些共同成分。本菌致病力與各型菌新陳代謝過程中的酶系統，如透明質酸酶、尿素酶、過氧化氫酶、琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶等有關。布魯氏菌死亡或裂解后釋放內毒素是致病的重要物質，一般而論，羊種菌的毒力最強；豬種次之；牛種較弱。?布魯氏菌在自然環境中生活力較強，在污染的土壤、水以及病畜的分泌物、排瀉物及死畜的臟器中能生存1～4個月，在食品中約生存2個月。60℃加熱30min、70℃加熱5min或日光下曝曬4h可殺死本菌，對常用化學消毒劑較敏感。?3流行病學?本病的易感動物范圍很廣，目前已知有60多種家畜、家禽，野生動物是布魯氏菌的宿主。但主要是羊、牛及豬。本病的主要傳染源是病畜及帶菌動物，染疫動物首先在同種動物間傳播，造成帶菌或發病，隨后波及人類。病畜的分泌物、排泄物、流產物及乳類含有大量病菌，各型布魯氏菌主要感染本種動物，但在其他動物間有轉移現象，即羊種菌可能轉移到牛、豬或相反。羊、牛、豬是飼養量較大的動物，與人類接觸密切，從而增加了人類感染的機會。本病主要是經消化道傳播，食用被病菌污染的飼料(食品)、飲水或食生乳以及未熟的肉、內臟而感染；可經皮膚黏膜接觸傳染，直接接觸病畜或其排泄物，陰道分泌物或流產物等，也可間接接觸病畜污染的環境及物品而感染；也可經呼吸道傳染；此外，也可通過結膜、交媾及吸血昆蟲進行傳播，Alton等1988年從頭部淋巴結、生殖系統及關節病變部位等分離到病菌。?動物的易感性是隨性成熟年齡接近而增高，實踐中，疫區內犢牛、羔羊感染率極低，大多數處女牛第一胎流產后則多不再流產。人類普遍具有易感性。?本病一年四季均可發病，但以家畜流產季節為多。發病率牧區高于農區。流行區在發病高峰季節(春末夏初)可呈點狀暴發流行。患病與職業有密切關系，獸醫、畜牧工作者、屠宰工人、皮毛工等明顯高于一般人群。?4臨床癥狀?本病的潛伏期長短不一，短的兩周，長的可達半年之久。家畜患病后癥狀基本相似，多數病例為隱性感染。早期出現結膜炎和體溫升高等。妊娠母畜流產(多在妊娠2～8個月)，多為死胎或弱仔。但大多數流產經兩個月后可以再受孕。畜群中關節炎、子宮內膜炎、胎衣不下和不孕癥增多。公畜睪丸腫大，觸之熱、痛。雞、鴨等家禽的癥狀表現為腹瀉和虛脫，有時產蛋量下降。人患布病潛伏期為1～3周，易轉為慢性。輕者出現低熱、無力、疲乏，全身酸痛，關節腫大、疼痛，焦躁不安和神經過敏。頸部和腹股溝淋巴結腫大，脾臟腫大用手可摸到。男性患者常見單側睪丸或附睪炎；女性患者有時可發生特異性乳腺炎、卵巢炎、子宮內膜炎，孕婦可發生流產。多數病例有長期起伏的發熱，稱“波狀熱”。?5發病機理與病理變化?各種動物(人)的發病機理相似。布魯氏菌侵入機體后，幾日內侵入附近淋巴結，被吞噬細胞吞噬。如吞噬細胞未能將菌殺滅，則布魯氏菌在細胞內生長繁殖，形成局部原發病灶。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段，相當于潛伏期。布魯氏菌在吞噬細胞內大量繁殖導致吞噬細胞破裂，隨之大量布魯氏菌進入血液形成菌血癥，此時患畜體溫升高，經過一定時間，菌血癥消失，經過長短不等的間歇后，可再發生菌血癥。侵入血液中的布魯氏菌散布至各器官中，可在停留器官中引起任何病理變化同時可能有布魯氏菌由糞、尿排出。但是也有的布魯氏菌被體內的吞噬細胞吞噬而死亡。布魯氏菌進入絨毛膜上皮細胞內增殖，產生胎盤炎，并在絨毛膜與子宮膜之間擴散，產生子宮內膜炎。在絨毛膜上皮細胞內增殖時，使絨毛發生漸進性壞死，同時產生一層纖維性膿性分泌物，逐漸使胎兒胎盤與母體胎盤松離。此菌還可進入胎衣中，并隨羊水進入胎兒引起病變。由于胎兒胎盤與母體胎盤之間松離，及由此引起胎兒營養障礙和胎兒病變，使母畜可發生流產。此菌侵入乳腺、關節、睪丸等也可引起病變。?機體的各組織器官，網狀內皮系統因布魯氏菌、布魯氏菌代謝產物及內毒素不斷進入血流，反復刺激使敏感性增高，發生變態反應性改變。近期的研究表明，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態反應在布魯氏菌病的發病機理中可能都起一定作用。疾病早期機體的巨噬細胞、T細胞及體液免疫功能正常，它們聯合作用將布魯氏菌清除而痊愈。如果不能將布魯氏菌徹底消滅，則布魯氏菌、代謝產物及內毒素反復在局部或進入血流刺激機體，致使T淋巴細胞致敏，當致敏淋巴細胞再次受抗原作用時，釋放各種淋巴因子，〖JP1〗如淋巴結通透因子、趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞活性因子等。致以單核細胞浸潤為特征的變態反應性炎癥，形成肉芽腫、纖維組織增生等慢性病變。?本病病理變化廣泛，受損組織不僅為肝、脾、骨髓、淋巴結，而且還累及骨、關節、血管、神經、內分泌及生殖系統；不僅間質細胞，而且還損傷器官的實質細胞。其中以單核?吞噬細胞系統的病變最為顯著。病變以漿液性炎性滲出為主，伴隨著增生性改變，慢性病例可形成肉芽腫。剖檢可見胎衣呈黃色膠凍樣浸潤，有些部位覆有纖維蛋白絮片和膿液，有的增厚而雜有出血點。絨毛葉部分或全部貧血黃白色，或覆有灰色或黃綠色纖維蛋白或膿液絮片或覆有脂肪狀滲出物。胎兒胃中有淡黃色或白色黏液絮狀物。?6病原學診斷?6.1病原分離與鑒定目前常用血清葡萄糖瓊脂、胰蛋白大豆瓊脂等培養基進行分離培養，有時也用選擇培養基如Farrell氏培養基進行分離培養。通過布魯氏菌形態、染色、菌落形態、生長特性、氧化酶及過氧化氫酶試驗及抗布魯氏菌多克隆抗體玻片凝集試驗來鑒定布魯氏菌。?6.2直接檢測病料中的病原方遠穆等(1991)應用免疫酶組化直接法、間接法及SPA法檢測病料中的布魯氏菌獲得成功，單琦等(2003)應用PCR技術檢測布魯氏菌，通過對PCR擴增產物的轉化、表達、酶切、測序等工作，證實了PCR在檢測布魯氏菌中的可行性，有望在實際工作中加以應用。?6.3血清學診斷目前對于布病的診斷多采用血清學試驗，主要檢測血清或乳中的抗布魯氏菌抗體。?試管凝集試驗(SAT)一直是許多國家布病診斷的常規血清學方法。但單獨應用SAT，可能出現假陽性或假陰性反應，同時并不是所有感染動物都出現具有診斷意義的抗體水平，因而易造成誤診和漏診。平板凝集試驗(PAT)是布病血清學診斷的常規方法之一，常用作布病普查的初檢，但有時PAT法可出現非特異性凝集；虎紅平板凝集試驗(RBPT)是許多國家布病普查的常規方法，黃健等(1981)認為，RBPT法檢出率與PAT基本一致，與SAT檢查感染和免疫動物血清的陽性率基本一致。呂南平(1983)認為，RBPT不能與SAT、PAT、補體結合試驗(CFT)等相互替代，應采取綜合診斷為妥；抗球蛋白試驗(Coombs試驗，也稱AGT)主要用于布病早期診斷或慢性期布病的診斷。?Garlesson等通過實驗證實ELISA試驗較SAT敏感性高10～100倍，謝昕等(1981)認為，ELISA和CFT的符合率較高，ELISA的檢出率高于CFT和SAT，盧德威等(1989)應用Dot?ELISA成功地鑒別出流產布魯氏菌與O∶9型小腸結腸炎耶爾辛氏菌之間所產生的交叉抗體反應；黃海波等(1994)也進行了類似的研究，得出相似結論。馬靜芳等(1983)認為CFT對診斷豬的布病有較高的特異性和敏感性，是豬布病診斷中不可缺少的方法之一。?綜上所述，對于病原學診斷，分離培養需要7～14天時間，而且布魯氏菌生長要求條件苛刻，技術復雜，檢出率低。免疫酶組化以及PCR檢測技術是今后病原學診斷的發展方向；對于血清學診斷，檢測牛布病常用緩沖布魯氏菌抗原試驗(RBPT和PAT)等初檢，陽性反應的樣品應該用CFT和ELISA試驗進行確診；而對于檢測羊布病可用RBPT試驗初檢，陽性用CFT進行確診，而對于綿羊種布魯氏菌感染最好用CFT和ELISA試驗進行診斷。?7防治對易感動物牛、羊、豬、鹿等要全部實施檢疫，陽性畜進行撲殺等無害化處理，陰性畜免疫，也只有這樣才能從根本上控制該病。蘭州地區采取羊型五號苗氣霧免疫牛、羊為主的綜合防制措施成功地控制了布病；新疆庫爾勒市采取流行病學調查、撲殺陽性畜、檢菌、免疫等綜合防制技術，達到國家穩定控制區標準；荷澤市采取畜間“現癥調查、檢疫、淘汰病畜、家畜免疫”人間“重點人群調查、治療病人、加強個人保護”的綜合防制措施達到控制區標準；萊西市采取“宣傳、普查、檢疫”為主的綜合防制措施控制了布病；曲阜市采取檢疫、免疫為主的綜合防制措施控制布病疫情。遼寧的作法是對種用奶用牛、羊采取只檢不免，陽性畜撲殺的凈化措施；非種用牛羊采取檢疫、監測，陽性畜撲殺，陰性畜免疫為主的綜合性防制措施；嚴格產地檢疫制度，強化對外購牛羊跟蹤檢疫力度。?這些成功的經驗告訴我們，布病的防治工作要堅持以“預防為主”的方針。采取以監測、檢疫、陽性畜撲殺、陰性畜免疫為主的綜合性防制措施，也只有這樣才能從根本上控制這一人畜共患傳染病的發生。?8問題及展望?國內外在布魯氏菌病研究方面已經取得了很大進展，但仍有一些問題需要深入研究：(1)在布魯氏菌的分離培養方面，如何改進培養基的成分和培養方法，以解決布魯氏菌培養中普遍存在的細菌檢出率低的問題。(2)布魯氏菌抵抗力不強，許多地區早已達到控制標準，近年來，又出現回升趨勢，是否有變異菌株出現，需進一步研究。(3)布魯氏菌病屬變態反應性疾病，但在對血清學強陽性的動物剖殺時，多數看不到相應的病變，應深入研究其病原學與血清學的相關性問題。據網絡媒體報道，美國已繪制出豬布魯氏菌的基因圖譜，布病的致病基因將被揭示出來。隨著生物技術和相關學科的發展，對布魯氏菌病的研究必將得到迅速的發展。?

      你好，如果養殖場有疫情的話，工作人員是有很大幾率得不變的，但是這種距離沒法具體化，因為免疫力好的人可能是不會感染，當你出現感冒，勞累，熬夜等等情況之后，可能就容易感染布病，如果出現不病，就會有發熱，關節疼痛，頭痛，肝功能異常等異常，建議及時到醫院就診。