你好：銀屑病（Psiasis）俗稱牛皮癬。祖國醫學稱銀屑病為“白疕”，是常見的慢性，復發性，炎癥性的皮膚病。其特征是出現大小不等的丘疹，紅斑，表面覆蓋著銀白色鱗屑，邊界清楚，好發于頭皮、四肢伸側及背部。男性多于女性。春冬季節容易復發或加重，而夏秋季多緩解。本病的病因尚不完全明確，近年來大多數學者認為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內分泌障礙等有關。1.遺傳根據臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個別人強調達100%。國內報道有家族史者為10%～20%左右，關于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發病率更高。近年來發現組織相容抗原（HLA）與銀屑病明顯相關性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控制，同時也受環境因素的影響。2.感染臨床實踐證明銀屑病的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發病的一個重要因素。有的學者認為本病的發病與病毒感染有關。有人證實在棘細胞內有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現，并在其組織切片中發現包涵體。但其發病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒學說似有一定根據，但至今尚未能培養出病毒。最近國內劉正玉等人研究人巨細胞病毒（HCMV）感染與銀屑病發病之間的關系，檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結果顯示，銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高于對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高于對照組，說明銀屑病患者體內存在著活動性HCMV感染，其發病與HCMV活化有一定關系。3.代謝障礙對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發病與脂類代謝紊亂有關。目前關于本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現。已知銀屑病的皮損內缺乏環磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermalchalone）可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內環磷烏苷（cGMP），游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。但值得提出的是有的學者認為在決定表皮細胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實。此外腺苷環化酶的活性在銀屑病中表現異常，腎上腺素對此酶的刺激反應很低，但對前列腺素E2反應較高，因此銀屑病的表皮細胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調節環核苷酸也起重要作用。環核苷酸對細胞的增生反應是直接對細胞高分子物質的合成發生調節作用。也就是cAMP直接調節DNA的合成，所以cAMP對細胞分裂和酶的生成發生直接作用。4.免疫功能障礙銀屑病與免疫的關系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤（MTX），乙亞胺環孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關于本病的免疫發病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-干擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關于銀屑病皮損T細胞活化的始動因素，還有待進一步研究。可能與感染、外傷、神經精神因素等有關。5.內分泌障礙銀屑病與激素的關系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經期有關。我們在臨床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退；國內劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與內分泌有關，有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕，但產后加劇。徐顏春等報道，測定19例12～45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發或加重12～45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長效避孕藥治療本病獲得一定療效的報道。綜上所述，可見本病與內分泌的變化有一定關系。6.其他如精神的創傷，外傷或手術，潮濕，血液流變學的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發病也有一定關系。本病目前尚無滿意的治療方法，多數只能達到近期療效，但不能制止復發。1.一般療法首先樹立病人的信心，穩定情緒。消除誘發本病發作的因素。積極控制感染。禁忌辛辣飲食和飲酒，進行期病人禁用刺激性較強的外用藥。2.全身治療對任何型泛發性銀屑病均應該以全身治療為主，全身治療的原則要選用副作用小，復發周期長的藥物。在用藥期間定期觀察肝、腎功能及血常規的變化。（1）免疫抑制劑1）氨甲喋呤（MTX）為抗葉酸類抗腫瘤藥，是比較早用于治療銀屑病的細胞毒藥物。對各型銀屑病均有效。適用于關節炎型、紅皮病型、膿皰型銀屑病及泛發性尋常型銀屑病，用其他療法治療無效者可選用氨甲喋呤。主要作用于細胞DNA合成，阻止DNA產生而抑制細胞核有絲分裂。用藥方法，意見不一，目前一般為15mg/周，最大劑量為50mg/周。可采用口服，肌注或靜脈給藥的方法。此藥對肝臟的毒性反應較重。可引起肝臟的廣泛纖維化和肝硬化。對造血系統有抑制作用，主要表現白細胞下降，對血小板亦有影響，嚴重時可有全血下降。故在用藥期間定期復查肝功能和血常規，此外要嚴格選擇適應癥。對肝腎功能障礙，貧血，白細胞降低及妊娠婦女禁用此藥。2）乙亞胺又稱亞胺154，或雙酮嗪。主要是抑制細胞內脫氧核糖核酸的合成，從而產生抑制細胞生長的作用。用法成人一般每日300～400mg分2～3次口服，一般在用藥3～4周后有顯效，顯效率58%～88%。其主要副作用是骨髓抑制，造成白細胞下降和血小板下降。近年來有報道使用本藥發生白血病的報告，因此使用該藥時定期復查血常規。為減輕白細胞減少的副作用，可以輔助給鯊肝醇，利血生等升白細胞的藥物。該藥缺點是停藥后容易復發，為避免復發，可采用皮疹消退后小劑量較長時間的維持方法，每日雙酮嗪可減至100mg，甚至隔日用100mg，復發情況可大炎減少。如因用雙酮嗪停藥后復發，再用雙酮嗪常較初次應用效果差，所用劑量需比初次要大。3）羥基脲用于頑固性銀屑病和膿皰性銀屑病均有肯定療效，能減輕全身性膿皰性銀屑病的膿皰，發熱和中毒癥狀，其主要作用抑制DNA的合成，用量為成人每次0.5g，每日2～3次，4～8周為一療程。毒性反應主要是白細胞和血小板的減少，對肝臟的毒性較小。4）環孢素A（cyclospinA.CyA）作為新一代免疫抑制劑，自1979年Mueller首次報告治療嚴重的銀屑病有明顯療效以后，CyA越來越廣泛用于治療各型銀屑病。該藥治療銀屑病的機制尚不完全清楚。目前國內已有許多應用CyA治療嚴重性銀屑病的報道，用法CyA開始劑量為5mg/(kg·d)分兩次口服，顯效后逐漸減量，不良反應常有胃腸道反應，乏力，尿路刺激及血壓升高等。由于CyA免疫作用是可逆的，故停藥后容易復發。目前國外已研究胃腸外使用CyA治療銀屑病，主要是皮損斑塊內注射及封包。由于CyA價格昂貴，不宜廣泛推廣使用。新山地明（SimmunNeal）是一種新型的環孢素A微乳化劑，對紅皮病型，膿皰型，關節炎型等銀屑有極好的治療和緩解作用。（2）皮質類固醇激素盡管皮質類固醇激素治療各型銀屑病有較好的療效，目前一般不主張內用此藥。因為應用劑量較大，時間較長，足以引起嚴重激素副作用。而且在減量或停藥后造成嚴重的銀屑病復發或變為膿皰型銀屑病。當紅皮病型銀屑病曠日持久而無法控制病情時；當泛發性膿皰型銀屑病引起高燒造成病人痛苦癥狀不能用其他藥物解除時；當急性關節型銀屑病嚴重損害關節時，可以考慮應用皮質類固醇制劑。一般應用強的松每日60mg或相當劑量其他激素制劑。注意觀察激素的副作用。（3）維生素類1）維生素C可每日靜脈注射或靜脈點滴維生素C3g，一個月為一療程。有人認為維生素C可提高皮損內cAMP的水平，抑制表皮細胞的增殖而發揮治療作用。2）維甲酸是一系列維生素A的衍生物，常用有芳香維甲酸，如依曲替酯對膿皰型銀屑病有很好的效果，常用劑量為0.5～1mg/kg，主要副作用為致畸和肝臟的損害，因此育齡婦女和肝功能不全者禁用。（4）抗菌素類臨床上許多銀屑病患者應用抗菌素治療收到滿意療效。如雙效青霉素80萬U肌肉注射，每日1次，15天為一療程；紅霉素成人每次0.75～0.9g加入5%葡萄糖溶液中靜脈點滴，每日1次，15天～30天為一療程。天津市長征醫院用紅霉素，潔霉素，磷霉素，先鋒必素等靜脈點滴治療尋常型銀屑病收到滿意療效；甲砜霉素治療膿皰型銀屑病可試用，口服每次0.25～0.5g，每日3次或肌肉注射0.4g，每日2次。（5）免疫調節劑對免疫功能低下的銀屑病患者可試用免疫調節劑如胸腺因子D注射液，每日10mg肌注，隔日一次其副作用輕微。也可用左旋咪唑，150mg/d，每周服藥3天，停藥4天，一般可用藥1～3個月；也可用轉移因子。均有一定治療效果。（6）中醫藥治療祖國醫學稱本病為“白疕”。中醫認為銀屑病的主要病機為血熱毒盛；氣血虛風燥引起，中醫治療本病的方法和有效方劑甚多，天津市長征醫院皮膚科，根據本病的病機分別用清熱法，活血化淤法和養血法進行辨證論治。清熱法治療血熱型銀屑病，相當于進行期，以清熱涼血為主，處方：生地、元參、杭芍、茅根、牛子、知母、荊芥、防風、升麻、甘草等。作者用該方治療銀屑病98例，總有效率84.7%。最近又用該方水煎劑濃縮浸膏進行對表皮細胞和白細胞介素6的影響實驗研究，結果表明該藥能直接抑制角朊細胞的增殖和抑制IL-6的產生，從而證明該方治療銀屑病有效的機理。活血法治療血淤型銀屑病，相當于靜止期，以活血化淤為主。處方：土茯苓、三棱、莪術、紅花、赤芍、歸尾、甘草。養血法治療血虛風燥型銀屑病，相當于靜止期，病情遷延日久。處方：熟地、蜂房、當歸、首烏、白芍、天冬、麥冬、玉竹、甘草。此外還可以用中藥制劑川芎嗪注射液或脈絡寧等治療。例如川芎嗪200mg加入5%葡萄糖液體中靜脈點滴，每日1次，30天為一療程。或用脈絡寧20mL加入5%葡萄糖液體中靜脈點滴，每日1次，30天為一療程，均有一定療效。3.外用藥方法對局限性的皮疹可以選用外用藥治療，其原則為角質剝脫劑及細胞抑制劑為主。在進行期不宜用刺激性強的外用藥物，以免誘發紅皮癥。（1）蒽林（anthralin）可抑制表皮細胞的增生，外用治療銀屑病有一定療效，臨床常用0.1%～1%蒽林軟膏，糊劑或乳劑。主要副作用是對皮膚有刺激性，不宜應用外陰部位的皮疹，蒽林制劑可以使皮膚變黑，污染衣服。（2）皮質類固醇激素可抗細胞有絲分裂作用。臨床常用的有膚輕松，氯氟舒松軟膏或霜劑對銀屑病有較好的近期療效。主要副作用如長期局部外用可引起皮膚萎縮，多毛，毛細血管擴張等。（3）鈣泊三醇（calcipotriol）是維生素D2活性代謝產物，骨化三醇的類似物，為1991年世界首次上市治療銀屑病新藥，該藥對角朊細胞分化和增生有強的調節作用。鈣泊三醇軟膏50μg/g治療輕度或中度銀屑病是有效和安全的。（4）氯甲喋呤霜氨甲喋呤（MTX）治療銀屑病療效肯定，但毒副作用大。國外張國毅等外用0.1%氨甲喋呤霜治療頑固性銀屑病54例，同時作血清MTX濃度監測，氨甲喋呤治療組有效率83.3%，血清中未測得MTX，未見明顯全身副作用。結果表明，外用0.1%氨甲喋呤霜治療銀屑病有效。4.其他療法可根據病情適當選用礦泉浴，中藥浴，焦油洗浴紫外線三聯療法，光化療法等均可選用。上邊是我的回答，給你做個參考，如果滿意請及時采納。