你好，很高興為您解答。首先要規律飲食，低鹽低脂，適當的運動，可以使用阿司匹林等抗血小板聚集的藥物，如果有頭暈反應，可以使用改善腦供血的藥。
      

      你好：臨床上腦白質缺血性損傷十分常見。腦白質急性缺血性損傷主要見于缺血性卒中和一些導致腦低灌注的因素，包括心臟驟停、麻醉意外、休克、心衰和過量應用降壓藥物等。慢性腦白質缺血性損傷主要是微血管病變和血液動力學紊亂所致。多種疾病和因素可導致腦微血管病變和血液動力學紊亂，如老齡化、高血壓、糖尿病、紅細胞增多癥、高脂血癥、高球蛋白血癥、癡呆、Binswanger病和淀粉樣血管病等都可出現彌漫性或多灶性腦白質損傷，此外還包括血管源性遺傳性白質腦病，即伴有皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳性動脈病(CADASIL)。腦白質缺血性損傷可破壞神經元之間，皮質和皮質下中樞之間的信號傳遞，臨床上常表現為視覺空間技能、聯想能力和精神運動功能下降。腦白質缺血性損傷與灰質缺血性損傷不完全相同，有其獨特的損傷機制，因此在對腦缺血進行干預性治療時既要有整體保護觀念，又要根據腦缺血的部位，抓住主要矛盾。由于腦白質缺血與灰質缺血也存在一些共同的損傷機制，因此許多腦保護劑既是腦白質的保護劑，也是神經元的保護劑。 腦白質缺血性損傷的機制正在逐步闡明，并已為白質的保護提供了一些治療依據。腦缺血后的白質保護主要體現在以下幾個方面。?3.1 改善腦白質區血液灌注，增加供血供氧?大腦白質區髓質動脈中層較薄弱并呈節段性擴張，這使其極易受外界因素影響而出現管壁增厚和管腔狹窄。此外，大腦白質多由穿通動脈供血，它們很長而且幾乎沒有側支循環，需經過很長距離才終止到腦室壁附近。這些都決定了大腦白質區容易發生缺血缺氧性損傷。腦缺血后白質區血液灌注進一步惡化，而其供血動脈受阻也使神經保護藥難以進入缺血灶，限制了其療效的發揮。因此，腦缺血后改善白質區血液灌注或微循環非常重要。擴血管和抗凝等治療常是首選方法，但療效往往欠佳。高壓氧治療可提高血氧彌散距離和血氧張力，增加白質區供血供氧，有效彌補以上治療的不足。臨床已經證實，高壓氧治療對主要位于白質區的腦梗死效果較好。?3.2 抑制炎性膠質細胞反應?大腦白質區含有豐富的炎性膠質細胞(包括星形細胞和小膠質細胞)，因此，腦缺血后該區炎癥反應較灰質更為強烈，而且持續時間也相當長。慢性微血管病變造成的白質局灶性損傷有2種類型，一種是不連續的散在性微梗死，另一種則為局灶性膠質增生灶，而后者更為常見。這些均提示，炎癥反應在白質缺血性損傷中起重要作用。使用甾體類和非甾體類抗炎藥和免疫抑制劑(環孢素A，FK-506)均可抑制性膠質細胞反應，阻斷腦白質缺血性損傷的惡性循環，從而減輕損傷。Wakita等[用慢性腦低灌注模型證實，還氧合酶-2抑制劑尼美舒利(nimesulide)可抑制小膠質細胞的激活，減輕白質損傷，且無明顯副作用。Wakita等[8]也研究了免疫抑制劑FK- 506對慢性腦缺血的治療作用，結果發現，FK-506能以劑量依賴方式顯著抑制慢性腦缺血后白質區小膠質細胞和巨噬細胞的激活數量，同時也抑制了白質疏松的發生。但免疫抑制劑有誘發感染、腫瘤等嚴重副作用，因而限制了其臨床使用。?3.3 保護神經元軸突和少突膠質細胞?大腦白質區微血管受損、血腦屏障受破壞、炎性膠質細胞反應互為因果，相互促進，形成惡性循環，最終造成白質區少突膠質細胞損傷和脫髓鞘。神經元軸突的缺血性鈣超載主要是Na+/Ca2+反向轉運和電壓依賴性鈣通道開放所致。使用鈉通道阻滯劑可保護神經元的軸突。例如，鈉通道阻滯劑美西律(mexiletine) 可減少Na+/Ca2+反向轉運而抑制鈣內流，防止缺血性軸突損傷[9]。在分離的視神經和脊索片段中，L型和N型鈣通道阻滯劑均可促進缺血后軸突功能的恢復[10]。腦缺血后內源性GABA和腺苷釋放，可通過相應的受體機制抑制軸突的缺血性損傷。血管活性腸肽可促進軸突再生的修復性反應，主要通過激活星形細胞的蛋白激酶C使其釋放可溶性細胞因子，激活神經元絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)和蛋白激酶C，使神經元軸突再生[11]。?缺血性損傷的軸突可釋放興奮性氨基酸，導致與之相鄰的少突膠質細胞損傷。少突膠質細胞上存在功能性的非NMDA受體，包括AMPA受體和紅藻氨酸受體，故其相應的受體拮抗劑可減輕少突膠質細胞的缺血損傷[12]。胰島素樣生長因子也可促進少突膠質細胞增生和髓鞘合成，減輕髓鞘破壞，促進再生[13]。?