銀屑病（Psiasis）俗稱牛皮癬.祖國醫學稱銀屑病為“白疕”，是常見的慢性，復發性，炎癥性的皮膚病.其特征是出現大小不等的丘疹，紅斑，表面覆蓋著銀白色鱗屑，邊界清楚，好發于頭皮、4肢伸側及背部.男性多于女性.春冬季節容易復發或加重，而夏秋季多緩解.銀屑病的病因是什么？本病的病因尚不完全明確，近年來大多數學者認為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內分泌障礙等有關.1.遺傳根據臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向.國外曾報告有家族史者30%~50%，甚至有個別人強調達100%.國內報道有家族史者為10%~20%左右，關于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者.我們認為，銀屑病更可能為多基因遺傳！近期的一些研究報告亦支持這一觀點.那么什么是多基因遺傳病呢？多基因與單基因相對而言.單基因遺傳病，主要與一對基因有關，而多基因遺傳病則與多對基因有關.每對基因彼此之間沒有顯性與隱性的區分，而是共顯性.這些基因對該遺傳性狀形成的作用是微小的，所以稱為微效基因.但多對基因在許多不同位點各自都有貢獻一點作用，累加起來，形成累積效應，當累積效應超過一定閾值時，即可出現臨床表現.由于多基因遺傳性狀的形成，除受微效基因的影響外，又受環境因素的影響，所以，多基因遺傳病，也叫多因子病.必須強調的是，環境因素對多基因遺傳病有顯著的影響，這里的環境因素包括社會環境（如精神情緒刺激）和自然環境（曝曬、化學物質接觸等）兩個方面.明確了這一點，有助于我們理解為什么有些銀屑病患者在上下幾代人及同胞兄妹之間僅自已一人發病，亦可理解為什么直系親屬中上輩人發病卻晚于下輩人，亦可理解為什么兩代人在同一時期內發病卻沒有明顯的先后之分.據統計，雙親之一患銀屑病，其后裔發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發病率更高.近年來發現組織相容抗原（HLA）與銀屑病明顯相關性.國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者.我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高.HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低.目前認為銀屑病受多基因的控制，同時也受環境因素的影響.2.感染臨床實踐證明銀屑病的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關.有6%的銀屑病患者有咽部感染史.我們發現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關系.例如有一位母親和她的3個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有3個人發生了銀屑病.這種病人用抗菌素治療有效.摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發病的一個重要因素.有的學者認為本病的發病與病毒感染有關.有人證實在棘細胞內有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在.有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現，并在其組織切片中發現包涵體.但其發病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細胞核分裂旺盛.脫氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒學說似有一定根據，但至今尚未能培養出病毒.3.代謝障礙對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果.過去有人認為銀屑病的發病與脂類代謝紊亂有關.目前關于本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的.而多從酶代謝的改變來進行研究.在正常人的表皮內有4種酶，而在銀屑病患者的皮損內則缺少其中2種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現.已知銀屑病的皮損內缺乏環磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermalchalone）可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡.另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝.如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快.但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內環磷烏苷（cGMP），游離花生4烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用.但值得提出的是有的學者認為在決定表皮細胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實.此外腺苷環化酶的活性在銀屑病中表現異常，腎上腺素對此酶的刺激反應很低，但對前列腺素E2反應較高，因此銀屑病的表皮細胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的.而前列腺素在調節環核苷酸也起重要作用.環核苷酸對細胞的增生反應是直接對細胞高分子物質的合成發生調節作用.也就是cAMP直接調節DNA的合成，所以cAMP對細胞分裂和酶的生成發生直接作用.4.免疫功能障礙銀屑病與免疫的關系一直受到廣泛重視.銀屑病患者存在多種局部或系統性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病.目前關于本病的免疫發病機理尚未完全清楚.比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病.銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-干擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥.此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生.由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征.關于銀屑病皮損T細胞活化的始動因素，還有待進一步研究.可能與感染、外傷、神經精神因素等有關.5.內分泌障礙銀屑病與激素的關系，早已受到人們的重視.本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經期有關.本病與內分泌的變化有一定關系.6.其他如精神的創傷，外傷或手術，潮濕，血液流變學的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發病也有一定關系.治療的問題就要具體問題具體分析.