HIV感染的臨床表現(xiàn)分無癥狀的潛伏和嚴(yán)重的機(jī)會感染及腫瘤的臨床癥狀。一、無癥狀的潛伏期從感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗體轉(zhuǎn)為陽性，此時少數(shù)人呈現(xiàn)一過性急性感染癥狀，包括發(fā)熱、皮疹、僵直、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)痛、肌痛、斑丘疹、蕁麻疹、腹痛、腹泄及個別病人出現(xiàn)無菌性腦膜炎，查白細(xì)胞正常，但單核細(xì)胞增多，淋巴細(xì)胞比例輕度降低，血小板輕度減少。其后持續(xù)呈無癥狀期，待細(xì)胞免疫功能低下時開始發(fā)病，無癥狀期可持續(xù)2-5年也有超過15年以上，大多數(shù)成人和青年感染HIV后，可長時間沒有癥狀，但可檢出病毒復(fù)制。隨著免疫系統(tǒng)損傷，病毒不斷增多，大多數(shù)感染了HIV的人才出現(xiàn)相關(guān)癥狀，如開始時出現(xiàn)倦怠感，發(fā)熱持續(xù)不退，食欲不振和原因不明的體重減輕，繼而出現(xiàn)腹瀉、盜汗、淋巴結(jié)腫脹（首先腋下、股部等）全身癥狀。當(dāng)HIV侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，常出現(xiàn)癡呆、健忘等癥狀。如果僅具有病毒抗體，而沒有AIDS的特有的機(jī)會感染等癥狀時，稱AIDS相關(guān)征候群（AIDS-relatedcomplex，ARC）以及持續(xù)性全身淋巴結(jié)病（PGL）。HIV感染后經(jīng)過2-5年最終發(fā)展成AIDS者具有10%左右，ARC30%左右，而無癥狀的HIV攜帶者占60%左右，從ARC發(fā)展成AIDS者占15%左右，所以大量患者為無癥狀的攜帶者。這就給AIDS的預(yù)防帶來極大的困難。典型艾滋病有三個基本特點：①嚴(yán)重的細(xì)胞免疫缺陷，特別是CD4T淋巴細(xì)胞缺陷；②發(fā)生各種致命性機(jī)會感染（opptunisticinfection）特別是卡氏肺囊蟲肺炎（PneumocystisCarinipneumonia簡稱PCP）；③發(fā)生各種惡性腫瘤，特別是卡波濟(jì)肉瘤（Kaposissarcoma，簡稱KS）。艾滋病患者發(fā)生PCP的占64%，同性戀及非洲艾滋病例中KS發(fā)生率較高。AIDS病人同時發(fā)生PCP和KS死亡率最高。二、艾滋病患者常見的機(jī)會感染：（一）病毒性感染癥1．巨細(xì)胞病毒感染是一種少見病，但在AIDS患者中約占90%，是AIDS常見的并發(fā)癥，也是AIDS患者致死的一個重要的合并癥。感染可累及肺、消化道、肝及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和多個臟器，約有1/3患者合并網(wǎng)膜炎，臨床癥狀為發(fā)燒、呼吸急促、發(fā)紺、呼吸困難等，胸部X線照片多出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎的改變，雙肺野可見彌漫性的毛玻璃或網(wǎng)狀小顆粒狀陰影，晚期因肺泡腔中分泌物貯留而發(fā)展為肺泡改變，AIDS患者對巨細(xì)胞病毒的抗體效價升高。2．單純皰疹病毒感染癥：單純皰疹病毒（HerpesSimploxVirus，HSV）引起的感染癥與CD4T淋巴細(xì)胞數(shù)有關(guān)，在口唇、陰部、肛周處形成潰瘍病變、皰疹性瘭疽（廣泛皮膚糜爛）等難治病變，疼痛明顯，也可以見到皰疹性肺炎，消化道及皰疹性腦炎。血清學(xué)方面診斷意義不大，可用基因診斷方法確診。治療選用無環(huán)鳥苷靜滴。3．帶狀皰疹（Herpszoster）本癥是由水痘——帶狀皰疹病毒（Varicella-Zostervirus，VZV）引起，在美國50歲以下的患帶狀皰疹者應(yīng)懷疑有HIV感染的可能。非洲多數(shù)患者呈現(xiàn)顏面帶狀皰疹以至發(fā)展網(wǎng)膜壞死。治療同單純皰疹病。（二）細(xì)菌性感染1．非典型抗酸菌癥：AIDS患者并發(fā)細(xì)菌感染，多為分枝桿菌所致的全身感染。本病無自覺癥狀，在臨床上也沒有特異性的表現(xiàn)，有些病人出現(xiàn)盜汗、高熱、全身衰弱、腹瀉、腹痛、吸收不良等消化系統(tǒng)癥狀。此外還可見到貧血、體重下降。診斷主要靠血液培養(yǎng)。治療多用抗結(jié)核藥物，但常常有耐藥性。由于該感染不會危及生命，所以可采取消炎、解熱鎮(zhèn)痛劑及加強(qiáng)營養(yǎng)等對癥療法。2．結(jié)核病，AIDS患者常常發(fā)生結(jié)核病的復(fù)發(fā)。以肺外重癥全身感染多見，胸X片多為正常，由于AIDS患者免疫系統(tǒng)受到破壞，所以結(jié)核菌素反應(yīng)多為陰性。因多為全身感染，故在糞便、血液、尿、痰以及淋巴結(jié)、肺、肝、胃腸粘膜、骨髓等活檢標(biāo)本的涂片，培養(yǎng)均有結(jié)核菌的存在，在診斷上意義較大。治療可用抗結(jié)核藥物。由于結(jié)核菌可以通過飛沫感染等方式向健康人擴(kuò)散，對可疑并發(fā)結(jié)核病的AIDS患者應(yīng)服用雷米封預(yù)防。（三）深部真菌感染癥1．念珠菌病（Cidiasis）念珠菌感染是機(jī)會真菌癥中最常見的一種。在AIDS中顯得優(yōu)為突出，除了合并皮膚、口腔淺部念珠菌感染外，還可引起食道念珠菌病。可出現(xiàn)體重減少，倦怠感，非特異的消化系統(tǒng)癥狀主要有咽下困難，胸骨后疼痛。診斷可進(jìn)行白色念珠菌分離。AIDS早期診斷依據(jù)中，本癥占很重要的位置。治療，采用抗真菌劑，可使癥狀好轉(zhuǎn)，但易再發(fā)，顯示難治性。2．隱球菌病（Cryptococcosis）AIDS患者合并隱球菌病的發(fā)病率為6%，以腦脊髓膜炎最為多見，亦可合并肺隱球菌病或隱球菌心外膜炎，臨床上主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、倦怠感、羞明、精神狀態(tài)變化、痙攣等癥狀。腦脊液檢查在診斷上很重要，蛋白、細(xì)胞數(shù)增加，髓壓升高，糖減少等。（四）原蟲、寄生蟲侵染。卡氏肺孢子蟲性肺炎（PneumocytsiscariniipneumoniaPCP卡氏肺炎）：卡氏肺孢子蟲是眾所周知的典型的機(jī)會感染的病原體之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多為不顯性，也是人畜共患的一種疾病，當(dāng)其宿主免疫功能受某種原因使其減退時得以繁殖及發(fā)揮其病原性，在AIDS中由于免疫系統(tǒng)受到損害，而導(dǎo)致卡氏肺孢子蟲肺炎的發(fā)生。卡氏肺包子蟲肺炎是非常重要的機(jī)會感染癥，在初發(fā)AIDS時有60%并發(fā)此癥，全病程中將有80%-85%合并本癥。初期癥狀由于低氧血癥出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸障礙為特征，特別是勞動時出現(xiàn)氣喘、呼吸困難、干性咳嗽、發(fā)熱等自覺癥狀。胸X片所見，多為非特異的浸潤陰影，5%顯示正常。咳痰粘稠，確診需檢出卡氏肺孢子蟲，取材時先洗凈支氣管肺泡，經(jīng)支氣管取材或開胸取肺組織活檢。治療：復(fù)方新諾明為首選藥物，其有效率與AIDS以外的其他免疫缺陷患者幾乎相同，約占50%～60%，但該藥引起的藥物性發(fā)熱、皮疹、白血球、血小板減少、肝功能障礙等副作用的發(fā)生率較高，在不經(jīng)治療情況下，幾乎100%死亡。AIDS患者還可并發(fā)類似于孢子蟲病。如阿米巴病，毒漿體原蟲病，隱性孢子蟲病。三、艾滋病患者與腫瘤AIDS基于免疫功能缺陷導(dǎo)致腫瘤發(fā)生成為AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本長畸召開“Kaposis肉瘤（KS）”及“AIDS”國際研究會中確認(rèn)AIDS并發(fā)KS與原始的KS有所不同，故AIDS與腫瘤的關(guān)聯(lián)性引起關(guān)注。（一）Kaposis肉瘤（KaposisSarcoma，KS）KS是AIDS惡性腫瘤的代表病種，KS于1872年由Kaposis首先報道，他根據(jù)3例患者的觀察結(jié)果，描述了KS的臨床特點，以皮膚特發(fā)性，多發(fā)性，色素性肉瘤。認(rèn)為是非洲大陸赤道地區(qū)一種地方多發(fā)病，在當(dāng)?shù)氐乩項l件下，主要侵犯中老年男性，在四肢發(fā)生多數(shù)的大小不同的結(jié)節(jié)，后人稱此病為Kaposis肉瘤。1．Kaposis肉瘤形成因素。KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并發(fā)KS的原因，誘因以及與其關(guān)聯(lián)性有以下思考：（1）AIDS中約30%并發(fā)KS，此AIDS流行病型KS有90%為男性同性戀者，從地理病毒學(xué)病態(tài)象上分析原因，目前還不能明確有什么直接關(guān)聯(lián)，從學(xué)術(shù)角度觀察，感染AIDS病毒時可見單核細(xì)胞血管增殖性因子，有人認(rèn)為此因子是發(fā)生KS的重要因素。1995年曾有學(xué)者對KS細(xì)胞的增殖因子有過記述，用KS細(xì)胞進(jìn)行長期培養(yǎng)在活性化的CD4陽性T細(xì)胞的培養(yǎng)上清中證明對KS細(xì)胞有劇烈的增殖，促進(jìn)活性作用。（2）免疫缺陷狀態(tài)，免疫缺陷發(fā)生KS是AIDS發(fā)病的重要癥狀之一。免疫缺陷與KS發(fā)病之間存在著密切的關(guān)系，如腎移植時在治療中進(jìn)行人工的免疫抑制狀態(tài)時或在麻風(fēng)病人等并發(fā)KS。在免疫抑制劑療法停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS發(fā)生較多見。（3）CMV：AIDS并發(fā)KS病例，檢出巨細(xì)胞病毒（CMV）約80%以上，是否該病毒與KS發(fā)生有關(guān)系？最近，日本一學(xué)者從KS病人血清中檢出CMV抗體，用熒光抗體法檢出異型細(xì)胞的核及胞體內(nèi)有與CMV有關(guān)的抗原。（4）EBV：EBV與KS的關(guān)系用間接方法對一非洲型淋巴細(xì)胞瘤及KS進(jìn)行檢測，認(rèn)為與地理病理學(xué)有關(guān)系，并指出EBV與KS關(guān)系是今后值得研究的課題。2．Kaposis肉瘤臨床癥狀。KS侵犯的部位很廣泛，四肢、顏面以及軀干等處，皮膚均可出現(xiàn)，口腔粘膜、眼瞼、粘膜處也有發(fā)生。此外，肺、肝、脾等臟器，尤其是消化道發(fā)生時易出現(xiàn)大出血危險。總之，KS可在全身各處發(fā)生，其臨床表現(xiàn)：①結(jié)節(jié)型：櫻桃紅色或紫色，表面平滑，突出皮膚表面，境界清楚，質(zhì)較硬。壓迫可使其體積縮小，放松后10秒內(nèi)恢復(fù)原狀。此征稱為Hayne氏征，結(jié)節(jié)可分布于全身各處，但以雙下肢、腳和前臂等處最常見。典型的病灶易出血，但無疼痛，病人多為年長者。病后存活期10年左右。②浸潤型，皮損互相融合，潰瘍或疣狀增生，常累及皮下和骨組織，此型多發(fā)生于下肢和足部，皮損中有結(jié)節(jié)存在。該型進(jìn)展快，存活期不超過3年。③泛發(fā)型：是指除皮損外病變廣泛侵及內(nèi)臟器官組織，如胃腸道、肝、脾、呼吸道和淋巴組織等。淋巴組織被侵犯時，可稱淋巴腺樣Kaposis肉瘤。泛發(fā)型雖然只占全部病例的5%左右，但病情發(fā)展快，預(yù)后不良，常因大出血而危及生命。KS肉瘤患者常有營養(yǎng)不良，兒童病人可有皮膚粗糙征，腸原性肢端皮炎，壞血病樣皮損及重癥口瘡等。還有50%的病人伴有甲黃癥。3．KS病理改變。腫瘤結(jié)節(jié)是由梭形細(xì)胞和小血管組成，而且血管高度擴(kuò)張，管壁變薄，細(xì)胞增殖與梭形內(nèi)皮細(xì)胞浸潤，梭形細(xì)胞分化較好，細(xì)胞排列緊密呈編織狀，細(xì)胞間纖維組織豐富。小血管為毛細(xì)血管和血竇，并可見有一些以梭形細(xì)胞為界，充滿紅細(xì)胞的裂隙。小血管呈零散或片狀分布在梭形細(xì)胞之間，二者緊密結(jié)合。這種損害在真皮的中下層，向外可向表皮侵犯形成潰瘍，內(nèi)可侵犯骨質(zhì)。結(jié)節(jié)中有時可見到出血及含鐵血黃素沉著。周圍可有小淋巴管擴(kuò)張，淋巴細(xì)胞浸潤，漿細(xì)胞反應(yīng)及肉芽增生現(xiàn)象，形狀很不規(guī)則。有時還可發(fā)現(xiàn)有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤內(nèi)多發(fā)的血管球瘤等改變。4．KS治療：AIDS相關(guān)型KS治療較傳統(tǒng)的KS困難。（1）聯(lián)合治療①長春花堿（Vinblastine）對AIDS的KS有明顯療效，開始劑量4mg，生理鹽水或5%葡萄糖20-30ml靜脈注射，在維持白細(xì)胞在2.5-3×109/L的情況下，漸增至每次9mg，每周一次，6-8周。②春新堿（Vincristine）與長春花鹼相似，對AIDS的KS有一定療效，1.4-2.0mg/次，用生理鹽水20-30ml靜脈注射，每周一次。③足葉乙甙（etoposidevepesid，VP-16）是治療AIDS的有效藥物。④博來霉素，阿霉素。（2）放射療法，可緩解癥狀，有效劑量1800-3000rad。（3）局部液氮冷凍。（4）免疫調(diào)節(jié)劑：干擾素、異丙肌苷、胸腺素、白細(xì)胞介素等。（二）淋巴瘤HIV感染出現(xiàn)非何杰金淋巴瘤是診斷AIDS的一個指標(biāo)。AIDS患者中大約有5%-10%的人可能發(fā)生非何杰金淋巴瘤，其中包括腦的原發(fā)性細(xì)胞淋巴瘤。大部分患者為分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂細(xì)胞型和大細(xì)胞免疫母細(xì)胞型，這些病人常出現(xiàn)淋巴結(jié)外病變，并常侵犯骨髓，中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道、肝、皮膚和粘膜等部位，大多數(shù)患者表現(xiàn)淋巴結(jié)迅速腫大，淋巴結(jié)外腫塊，或出現(xiàn)嚴(yán)重的發(fā)熱、盜汗、體重減輕，有些患者常出現(xiàn)原發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的淋巴瘤。