你好：近幾年來，國內外許多學者注意到，微量元素在腦血管的病因、病理中可能起著重要的作用。某些微量元素的增多或減少可以促發腦血管病。(1)銅、鋅與腦血管病銅是體內必需微量元素，對維持血管壁的正常結構和功能具有重要作用。銅缺乏時，單胺氧化酶活力下降，彈性蛋白的交聯結構減少，血管彈性和韌性降低，加上SOD清除O2-能力下降，血管內膜細胞易受破壞，同時缺銅還可以引起血漿脂蛋白代謝和膽固醇清除障礙，動物產生高膽固醇血癥。總的結果導致膽固醇在受損血管壁上沉積，產生動脈粥樣硬化，促進腦血栓形成。鋅亦是體內必需微量元素，具有多方面生理功能。高鋅低銅導致膽固醇代謝紊亂，產生高血壓；鋅可以抑制脂肪的過氧化反應，穩定細胞膜的結構和功能，使細胞對自由基有較強的抵抗力。但過多攝入鋅可導致高密度脂蛋白下降，加重體內缺銅。(2)鉻與腦血管病動脈粥樣硬化是腦血栓和腦出血最常見的危險因素之一。缺鉻可引起腦動脈粥樣硬化。對吃含鉻量低食物的美國人進行調查，發現其有普遍性缺鉻，并且腦血管病發病率和死亡率均比無缺鉻現象的亞、非州人高。在實驗研究方面也發現，喂高糖、高脂肪的動物，出現高血糖、高血脂和腦部有血管病變；加鉻組則血糖，血脂降低，未見腦部有血管病變。臨床上腦血栓，腦出血患者頭發鉻均比對照組低。總之，鉻無論與腦血管病的危險因素—動脈粥樣硬化，還是與腦血管病的發病過程都可能有一定關系。(3)硒與腦血管病硒是近幾年來受到高度重視的微量元素之一。硒在體內的生物學價值是參與谷胱甘肽過氧化酶的組成，從而表現為抗脂質氧化能力。當硒缺乏時可引起腦血管收縮，血小板凝集和血小板活性物質釋放，促進血管病的發生。臨床上腦出血，腦血栓形成患者頭發含硒量下降。(4)錳與腦血管病動物毒理學研究表明，攝入鉻過多可引起慢性錳中毒，腦內血管內膜增厚腦血栓形成，神經細胞變性壞死。長期接觸錳的工人可以產生多巴胺缺乏，引起震顫麻痹綜合征。臨床也觀察到腦血栓形成患者頭發錳升高。錳可能通過以下幾個方面來影響腦血管病的發生和發展：體內錳積蓄時，使具有擴張血管、增加腦血流量功能的多巴胺缺乏，結果腦血流變慢，腦血管收縮，腦血栓形成。體內高錳可以降低硒及影響脂質過氧化和前列腺素的代謝，保進腦血栓形成。尼莫地平（nimodipime）是二氫吡啶類鈣拮抗劑，可以選擇性地抑制鈣離子向血管平滑肌細胞內流，同時抑制動脈平滑肌細胞內磷酸二酯酶的活性，使細胞內camp濃度增高，動脈平滑肌松弛，全身小動脈擴張、血管阻力降低。近年隨著藥理作用的深入研究，尼莫地平在治療腦血管病方面的臨床應用更為廣泛。▲腦血管痙攣腦血管痙攣（cvs）是蛛網膜下腔出血（sah）最重要的并發癥，是增加患者病死率和致殘率的主要原因。一項研究在65例動脈瘤sah的患者中采用早期手術后尼莫地平藥物相結合的方案治療。經過6個月觀察，術前臨床分級是ⅰ、ⅱ級的患者中有96％得到不同程度的臨床改善，ⅲ、ⅳ級的患者中有84％改善。國內王紅鋒等研究報道sah患者57例，隨機分為尼莫地平組和常規治療組，對防治（特別是預防）效果、療程、cvs發生率、病死率等指標進行評估，尼莫地平組均明顯低于常規治療組。應用尼莫地平效果也較滿意，尼莫地平組發生的cvs，繼續應用尼莫地平治療，仍然有效。目前大多數觀點認為，尼莫地平是防治sah和cvs最重要的有效藥物，能改善所有級別sah伴發cvs患者的預后。▲腦梗死引起腦梗死以動脈硬化血栓形成占多數，腦組織在缺血缺氧時，神經細胞內鈣濃度上升，腦血管痙攣。國外的研究發現，尼莫地平1微克/（千克·分鐘）靜脈滴注，無論梗死前或梗死后應用，均可使全腦缺血犬的腦血流量增加，增加量約為對照組的兩倍。有的研究結果表明，用藥時間越早，梗死面積越小。國內朱春艷1999年報道，用尼莫通（活性成分是尼莫地平）治療急性缺血性腦梗死50例，總有效率為96％，較低分子右旋糖酐對照總有效率為70％，有顯著性差異（p＜0.05）。▲偏頭痛目前認為，偏頭痛發作是由于血管平滑肌細胞內鈣濃度增高，平滑肌收縮所致局部血流灌注量減少，其發生率約為5％。尼莫地平可阻止鈣離子進入細胞內，預防偏頭痛發作。國內學者研究表明，尼莫地平在減少頭痛發作頻率、縮短頭痛時間和減輕頭痛程度方面均顯著優于安慰劑組，顯效和有效率為80.3％。還有人觀察治療64例結果顯示，尼莫地平對偏頭痛的緩解顯效率為71.9％。▲腦出血腦出血后相當一段時間內，在血腫周圍會出現局部腦血流下降，已被動物實驗和臨床研究所證實。尼莫地平可改善高血壓出血后的局部腦血流下降和伴隨的臨床變化。國內學者匡永鋒等2000年報道，將84例經頭顱ct證實基底節出血患者，治療組和對照組均給予降顱壓、營養腦細胞及止血降壓常規治療，治療組加用尼莫通50毫升（10毫克），每天靜滴1次。10～14天后，治療組較對照組血腫周圍血腫帶面積明顯縮小（p＜0.05），神經功能缺損評分明顯改善（p＜0.01），并能明顯改善病情及預后。國內科研人員劉玉光等最近用尼莫通治療自發性腦室內出血75例，與常規藥物組88例比較，病死率分別為31.2％和38.2％，神經功能恢復率分別為82.9％和72.9％，均有顯著性差異。▲改善記憶功能研究證實，腦損傷最易累及的是具有學習記憶重要功能的海馬區，ca2＋超載又是海馬區選擇性易損傷的原因。分別對大鼠、兔、雞、猴的腦外傷、腦老化及缺血性腦損傷等動物模型，采取服用尼莫地平前后進行學習記憶功能檢測，發現服藥后動物學習功能較服藥前有明顯提高。國外對數百例患有老年癡呆患者進行尼莫地平治療3～6個月，發現可緩解老年性癡呆，學習記憶功能隨療程延長而療效更為明顯。▲其他尼莫地平可調節鈣通道改變細胞膜電位，抑制ca2＋內流而防止癲癇樣放電。有人通過研究發現，特別是腦血管病后癲癇，經小劑量輔助抗癲癇藥加尼莫地平治療后，癲癇發作頻度下降89.61％。尼莫地平可使某些輔助抗癲癇藥血濃度提高。亦有觀察到對腦細胞自由基損傷有保護作用。尼莫地平臨床應用逐漸擴大，副反應較小，常規用藥滴注對血壓和心率無明顯影響，但在較大劑量使用時，可出現頭痛、頭暈、面部潮紅、血壓下降等，也應值得重視。