考慮是一過性腦缺血.短暫性腦缺血發作（transientischemicattack,TIA）系指由一過性腦供血不足導致以反復發作的局灶性和短暫性神經功能缺失為特點的一種腦血管病。約占同期缺血性腦血管病7%--45%，有20%--40%的病人在數年內發展成腦梗死。【病因與發病機理】TIA是一種多病因的綜合征，高血壓、動脈硬化、心臟疾病是本病的主要因素。其發病機理目前有多種學說：一、微血栓頸動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經血液循環阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經功能缺失發作。當栓子碎裂并向遠端移動時，缺血癥狀消失。因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進入同一動脈，故反復出現同一部位的短暫性腦缺血發作。二、腦血管痙攣頸內動脈或椎-基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流。當渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，旋渦減速時癥狀消失。但一些學者認為由于腦血管結構的特殊性，不易發生痙攣。不過多數學者認為血管痙攣無疑可以發生于頸內動脈與腦底動脈環，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術時對腦的大動脈進行操作時，可見動脈的管徑顯著變細。因此在持續的高血壓、局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，和導致短暫性腦缺血發作。三、腦血流動力學改變頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時，如突發一過性血壓過低和腦血流量減少可導致本病發生。血壓回升，癥狀消失。如心律不齊、完全性房室傳導阻滯、心肌病變、急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導致腦局部血流量的減少而發病。此外，體位性低血壓引發椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人。四、頸部動脈受壓多見于椎-基底動脈系統。椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲、過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈，當頭頸過伸過仰或轉向一側時常可引起本病發作。五、腦內、外盜血常見于椎-基底動脈系統。當無名動脈或鎖骨下動脈在其發出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側上肢動脈內壓力降低，活動時顱內血液經椎動脈倒流入該側鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發椎-基底動脈缺血癥狀。六、其他如血管壁發育異常、系統性紅斑狼瘡、腦動脈纖維肌層發育不良、煙霧病、血液成分異常（如高凝狀態、嚴重貧血、真性紅細胞增多癥）等。盡管有以上多種學說，但無一能解釋所有病例的發病，可能與不同疾病有不同發病機制或多種促發因素的組合有關。【臨床表現】一、臨床特點1．多見于60歲以上的老年人，男多于女；2．發作歷時短暫，持續數秒至24小時，一般常為5-20分鐘；3．癥狀完全恢復，一般不留任何神經功能障礙；4．反復發作，一周發作數次或數月發作一次；每次發作出現的局灶性癥狀及其嚴重性，取決于受損的血管及受損程度。二、臨床類型按缺血部位可分為頸內動脈TIA和椎-基底動脈TIA。1．頸動脈系統缺血性發作較少見，持續時間較長，易引起完全性卒中，以發作性偏癱或單肢輕癱最常見。如屬大腦前動脈TIA，病灶對側肢體癱，下肢重，上肢輕；如系大腦中動脈，病灶對側肢體癱，上肢重，下肢輕；如屬頸內動脈TIA，對側上下肢癱瘓程度相同，伴有特征性同側眼球失明和Hner征，有時可伴有偏身感覺障礙或偏盲。主側半球病變常引起失語、失讀、失寫及失算等。2．椎-基底動脈系統發作較多見，發作較頻，持續時間較短。主要表現為腦干、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血癥狀。以眩暈、嘔吐、視物不清或變形、站立或行走不穩、眼震、視野缺損、復視、聽力下降、球麻痹、交性癱、輕偏癱、四肢癱等癥狀最常見。少數有猝倒發作，常在迅速轉頭時突然出現雙下肢無力而倒地，意識清楚，常在極短時間內自行起立。此種發作可能是雙側腦干內網狀結構缺血使機體肌張力突然減低所致。【診斷及鑒別診斷】由于TIA發作持續時間短，多數病人就診時已無癥狀和體征，診斷主要依病史。其要點如下：①患有高血壓、動脈粥樣硬化、心臟病、嚴重頸椎病等卒中危險因素的中老年病人；②有典型的頸動脈或椎動脈供血不足的癥狀或兩組以上癥狀的合并出現；③發作的突發性、反復性、短暫性和刻板性等特點；④輔助檢查提示動脈硬化、心電圖異常、嚴重頸椎病或鎖骨下動脈雜音，特別多種結果陽性時，支持TIA診斷，⑤必要時行顱腦CT或MRI，MRA及DSA檢查協助診斷。需與以下疾病相鑒別：一、局灶性癲癇各種類型局灶性癲癇發作的表現與TIA有相似性，如癲癇感覺性發作或運動性發作易與TIA混淆。無張力性癲癇發作與猝倒發作相似。較可的是進行24小時腦電Holter監測，如有局灶性癲癇放電則可確診為癲癇，如無異常則考慮為TIA的可能。CT或MRI檢查發現腦內有局灶性非梗死性病灶，也可考慮為癲癇。二、美尼爾病眩暈發作持續時間較長（可達2-3天），伴有耳鳴，多次發作后聽力減退，且無其他神經系統定位體征。三、暈厥病前多有眼發黑、頭昏和站立不穩，伴有面色蒼白、出冷汗、脈細和血壓下降，和一過性意識障礙但倒地后很快恢復，且無神經定位體征。多于直立位發生。四、偏頭痛多起病于青春期，常有家族史，發作以偏側頭痛、嘔吐等植物神經癥狀為主，較少出現局灶性神經功能喪失，發作時間也較長。【治療】無論何種因素所致TIA都應看作是發生完全性卒中的重要危險因素，尤其是短時間內反復多次發作者。本病可自行緩解，治療著重于預防復發。一、病因治療查找原因和進行積極治療，尤應加強對動脈粥樣硬化等的防治。二、藥物治療1．腦血管擴張劑及擴容劑早期使用可明顯減少和終止TIA臨床發作。可選用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血漿500ml靜滴。維腦路通、西比靈等也可能有一定效果。2．抗血小板聚集劑可減少微栓子的發生。如無潰瘍病或出血性疾病者常用阿司匹林治療每日50mg--300mg不等，多數認為以較小劑量為宜，若長期服用劑量還可減少。潘生丁(25mg每日3次)與阿司匹林合用可起協同作用，且可減少阿司匹林劑量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林療效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治療中，均需注意加強對出血等毒副作用的防治。3．抗凝治療對發作頻繁、病情嚴重和逐次加重，且無明顯抗凝治療禁忌者，及早進行抗凝治療對減免發作和預防腦梗死均有積極意義。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理鹽水中緩慢靜滴，同時第一天可口服新雙香豆素300mg或雙香豆素100--200mg或華法令4--6mg。每天檢查凝血酶元時間及活動度，待穩定后每周測一次，以調整口服藥量，要求靜脈凝血時間維持在20--30分鐘，凝血酶元活動度在15--25%。以后維持量為新雙香豆素150--225mg，雙香豆素25--75mg或華法令2--4mg。治療期間應注意防治出血并發癥。停藥應逐漸減量，以免發生"回跳作用"。由于此治療難以控制藥量，且出血并發癥多，目前國內較少采用。4．鈣拮抗劑能選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣通道，阻止鈣離子由細胞外流入細胞內，具有防止腦動脈痙攣、擴張血管、增加腦血流和維持紅細胞變形能力等作用。一般多選用西比靈5--10mg，每日一次。5．其它如體外反博、紫外線光量子療法和血液稀釋方法，以及川芎、丹參等活血化瘀、通經活絡中藥也可選用。三、外科手術治療經血管造影證實有頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變，藥物療效差，病人一般情況允許，且有條件者可考慮頸內動脈內膜剝離術、支架放置術或顱內顱外血管吻合術。對消除微栓塞、改善腦血流量和建立側支循環均有一定療效。由于并非根治方法，且手術指征及效果尚未肯定，國內尚較少采用。【預后及預防】就本次TIA而言，可完全恢復正常；但對頻繁的TIA如不積極適當治療而任其自然發展，約1/3病人在數年內將發展為完全性腦梗死（頸動脈系統TIA的發作頻率比椎-基底動脈系統TIA低，但發生腦梗死的機會卻較高）。1/3病人經歷長期、反復發作后可導致嚴重的腦功能損害，另1/3病人可能出現自然緩解。預防關鍵在于查找病因，對高血壓、動脈硬化、心臟疾病等本病的主要因素進行治療，防止復發。