胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分為急性及慢性二種。
      病因和發(fā)病機(jī)制
      本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內(nèi)的胰蛋白酶原無(wú)活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的激活作用后乃變?yōu)橛谢钚缘囊鹊鞍酌福骄哂邢鞍踪|(zhì)的作用。胰腺炎時(shí)因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反應(yīng)，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），對(duì)胰腺發(fā)生自身消化作用，促進(jìn)了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無(wú)活性的該酶前體，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導(dǎo)管。另外，胰蛋白酶對(duì)由脂蛋白構(gòu)成的細(xì)胞膜及線粒體膜并無(wú)作用，而胰液中的磷脂酶A被脫氧膽酸激活后，作用于細(xì)胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變?yōu)槊撝崧蚜字?，亦稱(chēng)溶血卵磷脂（lysolecithin），后者對(duì)細(xì)胞膜有強(qiáng)烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細(xì)胞膜和線粒體膜的脂蛋白結(jié)構(gòu)，致細(xì)胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細(xì)胞膜后，胰脂酶才能發(fā)揮作用。
      急性胰腺炎時(shí)胰酶被激活的原因概括如下。
      1．十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliaryreflux）總膽管和胰管共同開(kāi)口于十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進(jìn)入胰管（共道說(shuō)），將無(wú)活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再誘發(fā)前述一系列酶反應(yīng)引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲(chóng)、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。后二種原因也可使十二指腸液進(jìn)入胰內(nèi)。
      2．胰液分泌亢進(jìn)使胰管內(nèi)壓升高暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進(jìn)而促進(jìn)胰液分泌增多，造成胰管內(nèi)壓增高。重者可導(dǎo)致胰腺小導(dǎo)管及腺泡破裂，放出內(nèi)生性活素，激活胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。
      在急性胰腺炎的實(shí)際發(fā)病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進(jìn)和不全阻塞并存。近年又注意到受細(xì)菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強(qiáng)調(diào)了膽道感染在本病發(fā)生上的重要性。
      （一）急性胰腺炎
      急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周?chē)M織所引起的急性炎癥，主要表現(xiàn)為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱(chēng)急性出血性胰腺壞死（acutehemrhagicnecrosisofpancreas），好發(fā)于中年男性，發(fā)作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現(xiàn)為突然發(fā)作的上腹部劇烈疼痛并可出現(xiàn)休克。
      病變
      按病變表現(xiàn)不同，可將本病分為急性水腫性（或間質(zhì)性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
      1．急性水腫性（間質(zhì)性）胰腺炎較多見(jiàn)，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質(zhì)充血水腫并有中性粒及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。有時(shí)可發(fā)生局限性脂肪壞死，但無(wú)出血。本型預(yù)后較好，經(jīng)治療后病變常于短期內(nèi)消退而痊愈。少數(shù)病例可轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙猿鲅砸认傺住?br />      2．急性出血性胰腺炎較少見(jiàn)。本型發(fā)病急劇，病情及預(yù)后均較水腫型嚴(yán)重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴有輕微炎癥反應(yīng)。
      肉眼觀，胰腺腫大，質(zhì)軟，出血，呈暗紅色，分葉結(jié)構(gòu)模糊。胰腺、大網(wǎng)膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點(diǎn)狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又與組織液中的鈣離子結(jié)合成不溶性的鈣皂而形成。
      鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)模糊不清，間質(zhì)小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周?chē)梢?jiàn)中性及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。患者如渡過(guò)急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發(fā)生纖維化而痊愈或轉(zhuǎn)變?yōu)槁砸认傺住?br />      臨床病理聯(lián)系
      1．休克患者常出現(xiàn)休克癥狀。引起休克的原因可有多種，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛;胰腺組織及腹腔內(nèi)出血;組織壞死，蛋白質(zhì)分解引起的機(jī)體中毒等。休克嚴(yán)重者搶救不及時(shí)可以致死。
      2．腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
      3．酶的改變胰腺壞死時(shí)，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見(jiàn)患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
      4．血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認(rèn)為急性胰腺炎時(shí)胰腺α細(xì)胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質(zhì)內(nèi)游離，致使胰腺炎時(shí)因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補(bǔ)充而發(fā)生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續(xù)性嘔吐造成。
      （二）慢性胰腺炎
      慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作造成的一種胰腺慢性進(jìn)行性破壞的疾病。有的病例急性期不明顯，癥狀隱匿，發(fā)現(xiàn)時(shí)即屬慢性。臨床上常伴有膽道系統(tǒng)疾患，患者有上腹痛、脂性瀉，有時(shí)并發(fā)糖尿病。慢性酒精中毒時(shí)也常引起本病。
      病變
      肉眼觀，胰腺呈結(jié)節(jié)狀，質(zhì)較硬。切面可見(jiàn)胰腺間質(zhì)纖維組織增生，胰管擴(kuò)張，管內(nèi)偶見(jiàn)有結(jié)石形成。有時(shí)可見(jiàn)胰腺實(shí)質(zhì)壞死，壞死組織液化后，被纖維組織包圍形成假囊腫。鏡下，可見(jiàn)胰腺小葉周?chē)拖倥蓍g纖維組織增生或廣泛纖維化，腺泡和胰腺組織萎縮、消失，間質(zhì)有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。
      急性胰腺炎
      急性胰腺炎是臨床上常見(jiàn)的引發(fā)急性腹痛的病癥(急腹癥)，是胰腺中的消化酶發(fā)生自身消化的急性化學(xué)性炎癥。
      胰腺分泌消化糖、蛋白質(zhì)、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈細(xì)長(zhǎng)帶狀形。急性胰腺炎時(shí)胰腺水腫或壞死出血，臨床表現(xiàn)為突然發(fā)作的急劇上腹痛，向后背放射，惡心、嘔吐、發(fā)燒、血壓降低，血、尿淀粉酶升高為特點(diǎn)。急性胰腺炎壞死出血型病情危重，很快發(fā)生休克、腹膜炎，部分病人發(fā)生猝死。
      (一)急性胰腺炎的病因：
      (1)膽道疾病。膽囊炎，膽石癥等等。
      (2)酗酒和暴飲暴食。
      (3)十二指腸乳頭部病變。十二指腸潰瘍或炎癥。
      (4)其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手術(shù)，腹部外傷，某些藥物也可引起胰腺炎發(fā)作。
      (二)分型和臨床表現(xiàn)：
      急性胰腺炎可分為普通型和壞死出血型。壞死出血型較少見(jiàn)，但病情嚴(yán)重，死亡率高。
      1?劇烈腹痛突然發(fā)作，呈刀割樣或絞痛、持續(xù)性疼痛，陣發(fā)性加重。常在飽餐或飲酒后發(fā)作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左為多。合并膽道疾病時(shí)疼痛在右上腹為重。多向腰背部放射，以左側(cè)為著。彎腰或起坐前傾時(shí)疼痛可減輕，仰臥時(shí)加重。普通型腹痛3～5天減輕，壞死出血型腹痛延續(xù)較長(zhǎng)，疼痛可彌漫至全腹部。
      2?惡心嘔吐起病初始即有頻繁嘔吐，可吐出膽汁。壞死出血型嘔吐緩解代之以明顯腹脹。
      3?發(fā)燒普通型有中等度發(fā)燒，不伴寒戰(zhàn)，持續(xù)3～5天。壞死出血型發(fā)燒較高，持續(xù)不退，體溫40℃左右。
      4?休克見(jiàn)于壞死出血型，病人出現(xiàn)煩躁不安、面色蒼白、腹部和腰部大片淤斑、四肢濕冷、血壓下降、脈搏增快，發(fā)生突然死亡，經(jīng)尸體解剖證實(shí)為急性壞死出血型胰腺炎。
      5?化驗(yàn)檢查血清淀粉酶超過(guò)500單位，即可診斷。但血清淀粉酶是在發(fā)病8小時(shí)以后上升，持續(xù)3～5天下降。所以發(fā)病初期血清淀粉酶可能為正常的，有時(shí)需要多次復(fù)查方能檢出。尿淀粉酶升高可做參考。
      6?有下述情況應(yīng)想到急性胰腺炎的可能。
      (1)突然發(fā)生休克而死亡。
      (2)突然發(fā)生上腹痛伴休克。
      (3)休克伴有高血糖、糖尿。
      (4)類(lèi)似急性心肌梗塞表現(xiàn)，但心電圖不確定。
      (三)救護(hù)措施：
      (1)發(fā)病后立即禁食禁水，否則會(huì)加重病情。待腹痛消失、體溫正常后逐漸恢復(fù)飲食，以少量流食開(kāi)始，禁肉類(lèi)和蛋白類(lèi)飲食。如進(jìn)食引起病情復(fù)發(fā)，說(shuō)明還得繼續(xù)禁食禁水。
      (2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射;鎮(zhèn)痛新30毫克肌肉注射;安痛定，苯巴比妥均可應(yīng)用。重癥患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普魯卡因生理鹽水500毫升靜滴。
      (3)腹脹明顯的，給予下胃管胃腸減壓。
      (4)當(dāng)病人出現(xiàn)四肢濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓下降等休克征象時(shí)，要設(shè)法保暖，抬高下肢，盡快送醫(yī)院搶救。
      (5)出血壞死型胰腺炎可經(jīng)手術(shù)清除壞死胰腺組織或進(jìn)行腹腔灌洗，以減輕對(duì)組織的損傷。
      (6)中藥清胰腸治療普通型胰腺炎效果好?？蛇x用。以免轉(zhuǎn)為慢性胰腺炎。
      

      一般護(hù)理常規(guī)?！静∏橛^察】1．嚴(yán)密觀察患者體溫、脈搏、呼吸。血壓、神志的變化。2．認(rèn)真聽(tīng)取患者主訴，腹部疼痛的部位、性質(zhì)、時(shí)間以及引起疼痛的原因等。3．使用胃腸減壓時(shí)應(yīng)觀察引流液的顏色、內(nèi)容物及量。4．注意觀察患者有無(wú)出血傾向如脈速、出冷汗、血壓下降等休克表現(xiàn)及患者有無(wú)腹脹。腸麻痹、脫水等癥狀，發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)報(bào)告醫(yī)師?！緦?duì)癥護(hù)理】1．患者劇烈疼痛輾轉(zhuǎn)不安時(shí)，應(yīng)注意安全，必需時(shí)加用床檔，防止墜床。2．抑制胰腺分泌，禁食和胃腸減壓使胰腺分泌減少到最低限度，避免和改善胃腸脹氣并保持管道通暢。[一般護(hù)理]1．禁食期間，患者口渴可用含漱口或濕潤(rùn)口唇，待癥狀好轉(zhuǎn)逐漸給予清淡流質(zhì)、半流質(zhì)、軟食，恢復(fù)期仍禁止高脂飲食。2．對(duì)休克患者除保證輸液、輸血的通暢外，還應(yīng)給氧，并注意保暖。3．急性期按常規(guī)做好口腔、皮膚護(hù)理，防止褥瘡和肺炎發(fā)生?！窘】抵笇?dǎo)】1．應(yīng)向患者講清本病好發(fā)的特點(diǎn)及治療中注意事宜，給予鼓勵(lì)安慰以穩(wěn)定的情緒積極配合治療。2．注意飲食衛(wèi)生。3．禁食高脂飲食，避免暴飲暴食，以防疾病復(fù)發(fā)。急性胰腺炎(AP)，尤其是重癥急性胰腺炎(SAP)的發(fā)病率呈逐年增高趨勢(shì)。近年來(lái)通過(guò)對(duì)胰酶、細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)、血液濾過(guò)、營(yíng)養(yǎng)支持等在SAP發(fā)病中作用的研究，為提高療效提供了理論基礎(chǔ)。下面就AP藥物治療進(jìn)展簡(jiǎn)述于下。■抑制胰腺外分泌的藥物胰酶引起的自身消化是胰腺炎的病理基礎(chǔ)，抑制胰腺外分泌及胰腺活性是胰腺炎的特效治療之一。生長(zhǎng)抑素類(lèi)似物目前使用的生長(zhǎng)抑素為人工合成的環(huán)狀14氨基酸肽，與天然生長(zhǎng)抑素結(jié)構(gòu)和功能相似，奧曲肽為八肽環(huán)狀化合物，均具有抑制胃腸和胰腺分泌、刺激肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，從而減少內(nèi)毒素血癥產(chǎn)生，抑制血小板活化因子的釋放及對(duì)胰腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的保護(hù)等作用。生長(zhǎng)抑素類(lèi)似物可有效地降低SAP的死亡率。大劑量的奧曲肽可有效地減輕疼痛等臨床癥狀，奧曲肽還可降低膿腫和呼吸窘迫綜合征的發(fā)生率，縮短住院時(shí)間，降低死亡率。有人認(rèn)為，聯(lián)合應(yīng)用生長(zhǎng)抑素和生長(zhǎng)激素，可有效地阻止炎癥反應(yīng)向多器官功能衰竭的發(fā)展，明顯改善SAP的預(yù)后。加貝脂為合成酶抑制劑，對(duì)胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、磷脂酶A2等多種酶具有抑制作用，并可抑制氧自由基、松弛Oddis括約肌。臨床試驗(yàn)證實(shí)加貝脂可有效減輕癥狀、減少器官衰竭發(fā)生率，降低死亡率。烏司他丁(尿抑制素)是從人尿中提取的精制糖蛋白，有抑制胰蛋白酶、彈性蛋白酶、纖溶酶等蛋白水解酶及透明質(zhì)酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖類(lèi)和脂類(lèi)水解酶的作用。還能抑制炎性介質(zhì)、溶酶體膜的釋放，具有穩(wěn)定溶酶體膜、清除氧自由基等作用。臨床應(yīng)用對(duì)輕型和重型胰腺炎都有較好療效，不良反應(yīng)較少?！龊侠響?yīng)用抗生素因AP有40%～70%有繼發(fā)感染，故發(fā)病初期多主張預(yù)防性使用抗生素。選用抗生素時(shí)，除了要考慮其細(xì)菌主要來(lái)源于腸道細(xì)菌部位，還要考慮到血胰屏障的存在。研究表明，第三代頭孢菌素、哌拉西林、美洛西林、亞胺培南、第四代喹諾酮類(lèi)抗生素及甲硝唑都能有效地通過(guò)血胰屏障，都可作為預(yù)防性藥物使用。有人認(rèn)為，當(dāng)胰腺炎患者出現(xiàn)體溫>38℃，白細(xì)胞大于20×109/升和腹膜刺激征>2個(gè)象限或CT上出現(xiàn)氣泡征時(shí)，要考慮到繼發(fā)感染，應(yīng)作細(xì)針穿刺抽吸涂片找細(xì)菌及細(xì)菌培養(yǎng)，并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇敏感的抗生素。對(duì)感染胰腺組織的細(xì)菌學(xué)分析顯示：60%～87%為單一菌群，13%～40%為多菌群；常見(jiàn)為革蘭氏陰性細(xì)菌、革蘭陽(yáng)性菌，厭氧菌少見(jiàn)，偶見(jiàn)真菌?！鰧?duì)AP有作用的藥物來(lái)昔帕泛為血管活化因子拮抗劑。一項(xiàng)多中心的Ⅱ期和Ⅲ期臨床試驗(yàn)表明，來(lái)昔帕泛可以有效地減輕AP的癥狀，減少器官衰竭的發(fā)生，降低死亡率。細(xì)胞因子如白介素1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)和血小板活化因子(PAF)是引起AP全身炎癥反應(yīng)的重要介質(zhì)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證明，細(xì)胞因子和血小板活化因子拮抗劑能有效地減輕AP的病理改變。鈣通道阻滯劑硝苯地平、維拉帕米等鈣通道阻滯劑可擴(kuò)張血管，改善胰腺血供、防止胰腺腺泡鈣超載，起到細(xì)胞保護(hù)作用。有研究證實(shí)，鈣通道阻滯劑可以阻止急性胰腺炎由輕型向重癥的發(fā)展，限制胰腺壞死，改善急性胰腺炎的預(yù)后，且可緩解膽道及胰腺阻塞引起的疼痛。前列腺素E1動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明PGE1可明顯增加胰頭部血流，降低胰腺毛細(xì)血管通透性和胰腺M(fèi)PO、LPO及血漿NO含量，減輕內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增加胰腺血流量并減輕胰腺出血和壞死。同時(shí)，PGE1可強(qiáng)烈抑制胰腺外分泌，穩(wěn)定腺泡內(nèi)溶酶體膜，抑制細(xì)胞內(nèi)胰酶激活，從而有效防止胰腺細(xì)胞的溶解和破壞。NO供體藥物外源性NO作為氧自由基的清除劑，可阻止中性粒細(xì)胞過(guò)氧化物作用，減少氧自由基的作用，從而對(duì)胰腺起保護(hù)作用。NO可改善胰腺血液循環(huán)，使SOD活性升高，減輕胰腺損傷，因此，NO供體可望成為急性胰腺炎早期治療的藥物之一。其他藥物尚有H2受體阻滯劑、氟尿嘧啶等，亦可應(yīng)用?！鲋兴幹委煷簏S制劑通過(guò)抑制多種酶的分泌和活性，并能降低Oddis括約肌張力，促進(jìn)胃腸道內(nèi)毒素排泄，降低炎性細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，因而對(duì)AP有良好治療作用。番瀉葉亦具有利膽、松弛Oddis括約肌作用，且有較強(qiáng)的抑菌消炎作用，因此臨床上可用于治療AP。