國內市場上流通的中西乙肝治療藥物五花八門，良莠不齊，乙肝抗病毒治療的現狀極其混亂。廣大乙肝患者對乙肝的基本知識及其治療現狀不夠了解，由于患者求醫心切和企業受利益驅使，各種名目的藥物層出不窮，更有一些江湖游醫挖空心思炮制出各種所謂“轉陰”藥，這不僅對備受乙肝折磨的患者雪上加霜，也對有限的醫療資源造成了巨大浪費。我國乙肝病毒感染者超過１億人，他們面對的是成百上千種藥物構成的復雜治療體系，而治療方案也是多種多樣。一、并不是每一位乙肝病人都需要治療病人自身的慢性乙型肝炎是否需要治療？廣州某著名乙肝治療專家告訴了我們如下的判斷標準：如果臨床上缺乏癥狀、肝脾不腫大，肝功能正常，則多數為無癥狀性病毒攜帶狀態。對于這種情況，應著眼于維持體內免疫應答的穩定，不宜盲目通過增強免疫功能來清除病毒，因為一方面藥物過多會增加肝臟負擔，另一方面機體免疫耐受一旦被打破，會導致免疫系統攻擊受感染的肝細胞，繼而誘發肝病變。干擾素對這種病人多數無效。目前國際上專家共識認為可以暫時不治療，只需要保持良好的心態、戒酒、不過度疲勞、不使用損肝藥物，每半年到醫院檢查一次肝功能和Ｂ超。但如果對乙肝病毒攜帶者行肝活檢，發現肝內有明顯炎癥者，為防止這些病人快速發展為肝硬化和肝癌，才考慮進行抗病毒治療。二、需要治療的慢性乙型肝炎治療方案多多眾多的乙肝專家認為，在醫學界關于乙肝有這樣一個共識：對于轉氨酶反復升高，癥狀多且重，表面抗原、ｅ抗原、核心抗體均陽性即所謂“大三陽”慢性乙肝患者，必須進行抗病毒、保肝和抗纖維化治療。其目的是使病毒復制迅速得到抑制，減少肝細胞損害，減輕肝纖維化，從而阻斷肝硬化的發生。即使病人不是“大三陽”，但只要肝功能長期不正常，或已有肝硬化的早期表現，仍需抗病毒治療?？蓱脤Σ《居兄苯右种谱饔玫乃幬铮部蓱妹庖哒{節藥物，通過強化機體免疫功能而抑制病毒。乙型肝炎以抗病毒治療為基礎。其中，干擾素和核苷類似物藥物是得到公認的兩大類藥物。對ｅ抗原陽性沒有肝硬化的，年紀輕且病毒載量低，有經濟條件的病人，推薦用干擾素進行治療，方法是：初次治療使用α－干擾素療程４～６個月。如果患者有肝硬化或纖維化，病毒載量偏高，經濟能力一般的病人，有干擾素的禁忌證、干擾素治療無效或者病人不能耐受，可選用核苷類似物藥物拉米夫定或阿德福韋酯。對ｅ抗原陰性沒有肝硬化年輕、有經濟條件的肝炎患者推薦的治療方法是：初次治療使用５００萬～６００萬單位每周３次的α－干擾素治療，療程１２～２４個月。如果患者有肝硬化或纖維化，病毒載量偏高，經濟能力一般的病人，有干擾素的禁忌證、干擾素治療無效或者病人不能耐受，可選用核苷類似物藥物拉米夫定或阿德福韋酯。三、適合抗病毒治療的慢性乙型肝炎方案對于是否適合抗病毒治療的慢性乙型肝炎，可以根據以下幾種情況判斷出來：化驗檢查兩對半，ｅ抗原陽者?大三陽?或ＨＢＶＤＮＡ陽性，乙肝小三陽或單純表面抗原陽，且ＨＢＶＤＮＡ為陰性，一般不做抗病毒治療；大三陽，肝功能正常，肝臟無病理損傷，不宜抗病毒治療，此時用藥難奏效；病情處于輕度，中度或重度病人血清膽紅素降為正常或接近正常時，晚期肝硬化，早期肝硬化階段，重型肝炎階段都不宜使用抗病毒治療。對于病程較短，成人時感染的乙肝以及女性病人，不合并有丁肝或丙肝，治療前轉氨酶水平較高者?肝炎病變活動者?，病毒水平較低者，療效相對較好；反之，病程長，嬰幼兒時就感染者，合并其他肝炎病毒感染，轉氨酶正常時，療效相對較差，急性乙肝病人，伴有骨髓抑制或糖尿病的病人不適合抗病毒治療。臨床研究業已證明，將現有的具有不同作用機制和方式的藥物聯合應用，可縮短療程，在病毒變異發生前結束治療，從而可減少病毒變異的發生，收到比單一藥物更好的效果。１、α－干擾素－拉米夫定聯合：兩者作用機制不同。前者的作用主要為促進肝細胞表面ＨＢｓＡｇ 的表達，強化Ｔ細胞介導的免疫反應，而ＬＭＤ的作用為抑制ＨＢＶＤＮＡ多聚酶，阻止ＤＮＡ鏈延長。高水平ＨＢＶＤＮＡ 能抑制人ｂ－干擾素基因的表達，誘導對干擾素的抗性，而ＬＭＤ能迅速使ＨＢＶＤＮＡ水平降低，增強ＣＤ４＋ Ｔ細胞介導的對ＨＢＶ核殼抗原的反應性，為ａ－干擾素治療創造條件。在應用中應注意：（１）干擾素和ＬＭＤ應序貫應用而不是同時應用；（２）對適用干擾素的患者加用ＬＭＤ可能是合理的，但對不適用干擾素的患者，可僅使用ＬＭＤ。２、拉米夫定－泛昔洛韋聯合：兩者均抑制ＤＮＡ多聚酶／逆轉錄酶，并中止ＤＮＡ鏈延長。但兩者進入肝細胞的機制不同，泛昔洛韋（ ＦＣＶ）尚能特異性干擾逆轉錄過程所需的ｄＧＴＰ－依賴性步驟，而此作用是ＬＭＤ欠缺的。３、皮質類固醇－干擾素或拉米夫定聯合：ＨＢＶ基因組含有糖皮質類固醇反應性成份，在暴露于皮質類固醇后，可反應性促進病毒轉錄酶產物包括核殼核原的表達，增加血清ＨＢＶ ＤＮＡ水平。核殼抗原（核心肽）位于感染性肝細胞膜表面，與ＨＬＡ－Ⅰ型分子相結合，作為ＣＤ８陽性細胞毒性Ｔ細胞（Ｔｈ）的靶。Ｔｈ有Ｔｈ１和Ｔｈ２兩種，分別介導細胞和體液免疫。皮質類固醇能增加肝細胞表面抗原表達，一旦停用后，由于Ｔ細胞功能反跳，便可激發免疫反應，破壞表達核殼抗原的肝細胞，使病毒清除，此時再給予干擾素或ＬＭＤ，便可清除殘存病毒。４、干擾素－利巴韋林聯合：利巴韋林本身對ＨＢＶ感染無作用，但能增強干擾素的作用。一組對干擾素無反應的ＨＢｅＡｇ陰性慢性乙型肝炎患者，接受利巴韋林（１０００～１２００ ｍｇ／ｄ口服）＋α－２ａ干擾素（５００萬ｕ，每周３次），共１２個月，然后隨訪１２個月。治療后３３％的患者ＨＢＶ ＤＮＡ降至正常，隨訪結束時分別有５０％和２１％的患者維持病毒學和生化學應答，肝組織學同時改善２５％?。５、干擾素－免疫調節劑聯合：先給胸腺肽（Ｔａ１），連續４天（負荷劑量）；然后每周２次Ｔａ１ ，每次注射１２小時后再予干擾素。先給予的（Ｔａ１）實施免疫調節功能，為其后給予的干擾素發揮作用創造條件。陳如山等研究人員曾用此法治療“標準干擾素療法”失敗的２４例慢性乙型肝炎患者，治療后１１例（４５．８％）血清ＨＢＶ ＤＮＡ陰轉，有１６例治療前ＨＢｅＡｇ陽性，治療后１０例轉陰，顯示對ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ－ＤＮＡ陰轉以及轉氨酶的降低有良好效果。