病情分析：
      你好 引起左心室肥大的原因有很多；
      指導意見：
      1.高血壓引起的左心室肥大比較常見,單純一次的測血壓是不可能診斷為是否高血壓或低血壓.我建議您先在一天的不同的時間測血壓,連續監測一周后,看血壓的情況.2.建議您到醫院做X胸片,查心胸比例大于0.6,說明左心室肥大.也可以做心臟B超.
      
      

      你好單純左心房增大不多見,最主要的原因是二尖瓣狹窄,二尖瓣關閉不全.如果你沒有這些方面的問題.考慮可能和你呼吸系統的疾病有關.支氣管擴張長期換氣不良導致全身缺氧,左室代償性收縮增加排血量,必然引起左室內壓增加導致左房增大.但是也不可能到45.一般左房內徑在30-35左右.還有這個解釋以及高血壓的解釋首先應該是左室大,左房才會大.建議進一步檢查,有無二尖瓣的問題,有無心肌的問題.祝你早日健康.沒有詳細的病史,只能從原理上推斷幾種可能,希望對你有所幫助
      

      病情分析：
      心臟肥大分運動性肥大和病理性肥大,運動與心臟肥大主要是長期從事等長性或力量性為主的項目的運動員,心臟形態的變化主要表現為心室后壁和室間隔肥厚.在舉重,摔跤,柔道,投擲,技巧等項目中,運動員心臟室壁厚度／左室內徑的比值高于一般人和其它項目運動員
      指導意見：
      心臟肥大分運動性肥大和病理性肥大,運動與心臟肥大主要是長期從事等長性或力量性為主的項目的運動員,心臟形態的變化主要表現為心室后壁和室間隔肥厚.在舉重,摔跤,柔道,投擲,技巧等項目中,運動員心臟室壁厚度／左室內徑的比值高于一般人和其它項目運動員.
      心肌肥厚包括心肌纖維肥大,增生.現有的資料業已證明,心臟后負荷的增加是引起室壁增厚的主要原因.后負荷表現為心臟射血的阻抗,主要取決于外周阻力和舒張末壓.據研究,心臟后負荷的刺激對心肌細胞的合成代謝要比前負荷明顯,心肌細胞由于受到后負荷的刺激,細胞核內DNA含量增加,RNA／DNA比值增大,蛋白質合成增加,線粒體體積變大.由于成年人心肌細胞已喪失有絲分裂能力,所以細胞數量不增,但每個細胞中的肌節中的肌節數目增加.結果細胞變粗,變長,發生心肌肥大.但后負荷增加時為什么心肌蛋白質合成增加則還不清楚.有人提出,可能因負荷過重造成心肌暫時性ATP下降,ADP和Pi增多,從而激發心肌線粒體代謝增強,誘發心肌肥大.動物實驗表明,心臟負荷增加,首先引起心肌細胞內核糖核酸（mRNA）合成增加,蛋白質合成增加,這為心肌肥厚提供了物質基礎.心臟的負荷增加又使心肌纖維的能量消耗增加,需氧量增加.而缺氧又成為刺激心肌結締組織增生的重要因素.所以可以說心肌肥厚是心臟力學的改變而引起的一系列生理生化的的適應性反應.
      據認為,力量性運動或靜力性工作對心臟的影響表現為心內壓負荷的增加.運動時血壓升高主要是由于射血阻力增加所引起.因在力量性,靜力性運動中,運動員常伴有憋氣,造成肺內壓增高,并擠壓腔靜脈,使回心血量減少.與此同時,胸內壓上升也造成對心臟的壓迫（例如有資料表明,舉重時肺內壓可高達200一220mmHg）,加上外周阻力,共同形成對心臟射血的阻抗,使心臟收縮時后負荷增加.從事舉重,投擲,撐桿跳,柔道,技巧,體操,武術,跳水等項目的運動員,由于運動持續時間較短,強度較大,動作難度高,爆發性強,在完成動作的過程中多伴有憋氣或屏氣.例如投擲等項目,無論是做助跑,或背,側向滑步,旋轉步等,以及投擲物最后出手用力時,都伴有憋氣動作.舉重項目用力前的憋氣動作更為明顯.摔跤,柔道,角力,射箭,跳水等項目亦有持續的靜力性用力和快速的爆發性用力,也需利用憋氣完成動作.技巧,體操,武術等項目中的許多支撐平衡,懸垂,倒立等動作,也是靜力性較多.在靜力性支撐或靜力性用力時,為了固定胸廓,便于用力,也多伴有憋氣和閉氣過程.憋氣可反射性地增加肌肉收縮力,有利于動作的完成.但憋氣將使肺內壓,胸內壓增高,造成對心臟射血的阻力,增加心臟的后負荷.另外,靜力性工作時,肌肉處于持續緊張的收縮狀態,持續壓迫毛細血管及小動脈,小靜脈,部分地阻斷這些部位的血流,使外周阻力增大.這一方面增加了心臟后負荷,另一方面也使回心血量受到限制.所有這些因素都可能使心臟后負荷增加,造成心臟射血的阻抗.而后負荷與心肌纖維縮短程度呈反比關系.心臟以增加心肌收縮力的方式維持高水平的每搏輸出量.長期從事此運動者,心臟經常承受后負荷刺激,出現心肌纖維增粗的適應性變化而使室壁增厚,心臟逐漸肥大.
      另外由于上述項目的動作特點,運動員在持續短促的高功率運動中,動脈血壓常呈間斷性增高.這也使心壁負擔加大,故而引起室壁增厚的適應性變化.如前所述,室壁增厚與心腔內壓變化是相適應的.當室壁增厚不伴有心腔擴大時,它有利于克服運動時增加了的后負荷.所以心臟肥大的室壁增厚不伴有心腔內徑的增大,乃是對于運動條件下心臟機能變化的適應性反應.
      
      以上是對“左心房肥大原因”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

      病情分析：
      左心室肥大是由于高血壓造成心臟工作負荷過重造成,血壓長期過高心臟最初的代償反應就是左心室呈代償性肥厚,繼而心臟功能減退而出現左心室擴張肥大.
      指導意見：
      心臟肥大分運動性肥大和病理性肥大,運動與心臟肥大主要是長期從事等長性或力量性為主的項目的運動員,心臟形態的變化主要表現為心室后壁和室間隔肥厚.在舉重,摔跤,柔道,投擲,技巧等項目中,運動員心臟室壁厚度／左室內徑的比值高于一般人和其它項目運動員. 心肌肥厚包括心肌纖維肥大,增生.現有的資料業已證明,心臟后負荷的增加是引起室壁增厚的主要原因.后負荷表現為心臟射血的阻抗,主要取決于外周阻力和舒張末壓.據研究,心臟后負荷的刺激對心肌細胞的合成代謝要比前負荷明顯,心肌細胞由于受到后負荷的刺激,細胞核內DNA含量增加,RNA／DNA比值增大,蛋白質合成增加,線粒體體積變大.由于成年人心肌細胞已喪失有絲分裂能力,所以細胞數量不增,但每個細胞中的肌節中的肌節數目增加.結果細胞變粗,變長,發生心肌肥大.但后負荷增加時為什么心肌蛋白質合成增加則還不清楚.有人提出,可能因負荷過重造成心肌暫時性ATP下降,ADP和Pi增多,從而激發心肌線粒體代謝增強,誘發心肌肥大.動物實驗表明,心臟負荷增加,首先引起心肌細胞內核糖核酸（mRNA）合成增加,蛋白質合成增加,這為心肌肥厚提供了物質基礎.心臟的負荷增加又使心肌纖維的能量消耗增加,需氧量增加.而缺氧又成為刺激心肌結締組織增生的重要因素.所以可以說心肌肥厚是心臟力學的改變而引起的一系列生理生化的的適應性反應. 據認為,力量性運動或靜力性工作對心臟的影響表現為心內壓負荷的增加.運動時血壓升高主要是由于射血阻力增加所引起.因在力量性,靜力性運動中,運動員常伴有憋氣,造成肺內壓增高,并擠壓腔靜脈,使回心血量減少.與此同時,胸內壓上升也造成對心臟的壓迫（例如有資料表明,舉重時肺內壓可高達200一220mmHg）,加上外周阻力,共同形成對心臟射血的阻抗,使心臟收縮時后負荷增加.從事舉重,投擲,撐桿跳,柔道,技巧,體操,武術,跳水等項目的運動員,由于運動持續時間較短,強度較大,動作難度高,爆發性強,在完成動作的過程中多伴有憋氣或屏氣.例如投擲等項目,無論是做助跑,或背,側向滑步,旋轉步等,以及投擲物最后出手用力時,都伴有憋氣動作.舉重項目用力前的憋氣動作更為明顯.摔跤,柔道,角力,射箭,跳水等項目亦有持續的靜力性用力和快速的爆發性用力,也需利用憋氣完成動作.技巧,體操,武術等項目中的許多支撐平衡,懸垂,倒立等動作,也是靜力性較多.在靜力性支撐或靜力性用力時,為了固定胸廓,便于用力,也多伴有憋氣和閉氣過程.憋氣可反射性地增加肌肉收縮力,有利于動作的完成.但憋氣將使肺內壓,胸內壓增高,造成對心臟射血的阻力,增加心臟的后負荷.另外,靜力性工作時,肌肉處于持續緊張的收縮狀態,持續壓迫毛細血管及小動脈,小靜脈,部分地阻斷這些部位的血流,使外周阻力增大.這一方面增加了心臟后負荷,另一方面也使回心血量受到限制.所有這些因素都可能使心臟后負荷增加,造成心臟射血的阻抗.而后負荷與心肌纖維縮短程度呈反比關系.心臟以增加心肌收縮力的方式維持高水平的每搏輸出量.長期從事此運動者,心臟經常承受后負荷刺激,出現心肌纖維增粗的適應性變化而使室壁增厚,心臟逐漸肥大. 另外由于上述項目的動作特點,運動員在持續短促的高功率運動中,動脈血壓常呈間斷性增高.這也使心壁負擔加大,故而引起室壁增厚的適應性變化.如前所述,室壁增厚與心腔內壓變化是相適應的.當室壁增厚不伴有心腔擴大時,它有利于克服運動時增加了的后負荷.所以心臟肥大的室壁增厚不伴有心腔內徑的增大,乃是對于運動條件下心臟機能變化的適應性反應
      

      我看到你說危害,單純左心房肥大危害較小.所有首先找出原因重要.至于危險,首先是房顫的發生增加,另外有可能形成血栓,左房內徑變大血液出現湍流都增加了左房血栓的危險.血栓掉落容易出現腦梗