健康咨詢描述:
檢查結果二氧化碳結合率為31.3
有專家說可能是代謝性酸中毒.
請問代謝性酸中毒是怎么回事呢?
人體動脈血液中酸堿度(pH)是血液內H+濃度的負對數值,正常為7.35~7.45,平衡值為7.40。體液中H+攝入很少,主要是在代謝過程中內生而來。機體對酸堿負荷有相當完善的調節機制,主要包括緩沖、代償和糾正作用。碳酸、碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對,代謝性酸負荷時,H+與HCO3結合成H2CO3,H2CO3極不穩定,大部分分解成CO2和H2O,CO2通過呼吸排出體外,使血液中HCO3與H2CO3的比值保持在20:1,pH值也將保持不變,可是代償是有限度的,如果超過了機體所能代償的程度,酸中毒將進一步加劇。代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂,以原發性HCO3降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)為特征。病因產生過多、排出受阻,或者HCO3丟失過多。常見于a.腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產生過多,或長期不能進食,脂肪分解過多,酮體積累;b.腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等,大量HCO3由消化道中丟失;c.急性腎功能衰竭,排H+和再吸收HCO3受阻。癥狀根據病人有嚴重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結腸吻合術等的病史,又有深而快的呼吸,即應懷疑有代謝性酸中毒。隨病因表現而不同,輕者常被原發病掩蓋。主要有a.呼吸深快,通氣量增加,PCO2下降,可減輕pH下降幅度,有時呼氣中帶有酮味;b.面部潮紅、心率加快,血壓常偏低,神志不清,甚至昏迷,病人常伴有嚴重缺水的癥狀;c.心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低,引起心律不齊和血管擴張,血壓下降,急性腎功能不全和休克;d.肌張力降低,腱反射減退和消失;e.血液pH值、二氧化碳結合力(CO2CP)、SB、BB、BE均降低,血清Cl-、K+可升高。尿液檢查一般呈酸性反應。檢查血氣分析。治療1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發病,糾正水、電解質紊亂,恢復有效循環血量,改善組織血液灌流狀況,改善腎功能等。2.給堿糾正代謝性酸中毒:嚴重酸中毒危及生命,則要及時給堿糾正。一般多用NaHCO3以補充HCO3,去緩沖H+。乳酸鈉也可用,不過在肝功能不全或乳酸酸中毒時不用,因為乳酸鈉經肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷近來常用。1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3,1g乳酸鈉相當于9mmol的HCO3,1gTHAM相當于8.2mmol的HCO3。而NaHCO3溶液作用迅速、療效確切、副作用小。糾正代謝性酸中毒時補充堿量可用下式計算:補充堿(mmol)(正常CO2CP-測定CO2CP)×體重(kg)×0.2或(正常SB-測定SB)×體重(kg)×0.2臨床上可先補給計算量的1/2~1/3,再結合癥狀及血液化驗結果,調整補堿量。在糾正酸中毒時大量K+轉移至細胞內,引起低血鉀,要隨時注意糾治低鉀。3.處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥:酸中毒常伴有高鉀血癥,在給堿糾正酸中毒時,H從細胞內移至細胞外不斷被緩沖,K則從細胞外重新移向細胞內從而使血鉀回降。但需注意,有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在,雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀,腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據血清鉀下降程度適當補鉀。嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒,則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質、酸堿平衡以及代謝尾產物潴留等紊亂。
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