梅毒(Syphilis,lues)梅毒是一種經典性性病。據醫史學家考證，梅毒起源于美洲，15世紀哥倫布發現新大陸后，通過海員和士兵使梅毒在歐亞兩洲迅速傳播。16世紀以前，我國尚無梅毒的記載。大約于1505年，梅毒由印度傳入我國廣東嶺南一帶，當時稱“廣東瘡”、“楊梅瘡”，此后梅毒向內地傳播。古人陳司成著《霉瘡秘錄》是我國第一部論述梅毒最完美的專著，明代李時珍著《本草綱目》詳細記載了梅毒流行情況。梅毒最早是由葡萄牙人在16世紀時帶入我國的，古代稱花柳病、楊梅瘡、霉瘡、穢瘡等。建國以后，梅毒在我國曾一度被消滅，近年來，隨著對外交流的日益頻繁，梅毒的發病率也呈上升趨勢。病理學[病原體]梅毒由梅毒螺旋體（蒼白螺旋體）引起，患病后病程漫長，早期侵犯生殖器和皮膚，晚期侵犯全身各器官，并生多種多樣的癥狀和體征，病變幾乎能累及全身各個臟器。梅毒通過性行為可以在人群中相互傳播，并可以由母親傳染給胎兒，危及下一代。極少數患者通過接吻、哺乳、接有傳染性損害病人的日常用品而傳染。在性傳播疾病中，梅毒的患病人數是低的，但由于其病程長，危害性大，應予重視。發病機理梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體后，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自愿者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低于治愈量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。梅毒侵入人體后，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害后，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特征是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位于上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天后，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無癥狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無癥狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發，且90%的復發是在發病后第一年中。以后隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發，如此不斷反復，2年后約有30%-40%病人進入晚期梅毒。在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何癥狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊愈。以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由于免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期癥狀，或僅有三期梅毒癥狀。病理生理研究表明，梅毒是一種慢性疾病。盡管最初的損害中有大量梅毒螺旋體存在。但是梅毒不是由于毒性或炎癥物質的釋放或存在于組織中的梅毒螺旋體直接造成的簡單炎性反應。原發損傷的細胞侵潤內，急性炎癥反應中單核細胞占主導地位，多核白細胞則占此要地位。在梅毒感染初期階段在接近血管的細胞外部存在大量的梅毒螺旋體。梅毒的另一個突出特征是不出現發熱反應。一期梅毒不出現發熱，二期梅毒可能有輕度發熱。梅毒螺旋體對稍高于正常人的體溫非常敏感，正是由于這一原因，梅毒螺旋體不存在有致熱物質。這也是梅毒螺旋體生存所必需的。